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袁平凡

作品数:6 被引量:58H指数:5
供职机构:安徽医科大学临床药理研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金安徽省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生语言文字更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 6篇医药卫生
  • 1篇语言文字

主题

  • 3篇鼠肝
  • 2篇乙醇
  • 2篇制剂
  • 2篇枳椇
  • 2篇枳椇子
  • 2篇小鼠
  • 2篇小鼠肝
  • 2篇小鼠肝损伤
  • 2篇肝损伤
  • 1篇丁胺
  • 1篇对乙酰氨基酚
  • 1篇行为学
  • 1篇选择性
  • 1篇亚硝胺
  • 1篇医学研究生
  • 1篇乙醇脱氢酶
  • 1篇乙醛
  • 1篇乙醛脱氢酶
  • 1篇乙酰氨基酚
  • 1篇英语

机构

  • 6篇安徽医科大学

作者

  • 6篇魏伟
  • 6篇袁平凡
  • 5篇路景涛
  • 4篇宋莎莎
  • 3篇何伟
  • 2篇李培培
  • 1篇吴华勋
  • 1篇常伟
  • 1篇付静静
  • 1篇魏巍

传媒

  • 2篇中国新药杂志
  • 2篇安徽医药
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇中国药理学通...

年份

  • 3篇2015
  • 3篇2013
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
选择性β肾上腺素受体激动剂对人滑膜细胞增殖能力的影响被引量:2
2015年
目的观察β-肾上腺素受体(AR)激动药对人成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖的作用,探讨β-AR信号对人FLS功能的影响。方法组织块培养法培养人FLS;使用肿瘤坏死因子α(TNF-α)作为刺激剂,MTT法分别检测β1-AR选择性激动剂多巴酚丁胺和β2-AR选择性激动剂沙丁胺醇对人FLS增殖作用的影响,并计算增殖抑制率;使用沙丁胺醇+β2-AR选择性拮抗剂ICI 118551观察其对FLS增殖功能的影响;Western blot法检测人FLSβ-AR、G蛋白偶联受体激酶2(GRK2)和β抑制蛋白2(β-arrestin2)胞膜蛋白的表达水平。结果 TNF-α可以显著促进人FLS的增殖;β2-AR激动剂沙丁胺醇能明显抑制FLS的增殖,其拮抗剂ICI 118551能显著拮抗沙丁胺醇的作用;β1-AR选择性激动剂多巴酚丁胺对FLS的增殖无显著影响;TNF-α和沙丁胺醇均能显著降低β2-AR胞膜表达,上调GRK2、β-arrestin2的胞膜表达。结论β2-AR信号的激活可以抑制FLS增殖;TNF-α和沙丁胺醇可以使GRK2、β-arrestin2的胞膜表达增加,β2-AR胸膜表达下降。
魏巍吴华勋付静静袁平凡魏伟
关键词:肾上腺素受体成纤维样滑膜细胞沙丁胺醇增殖
乌骨藤总皂苷对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用被引量:9
2015年
目的:探讨乌骨藤总皂苷(saponins of Marsdenia Tenacissima,SMT)对小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制。方法:建立对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠急性肝损伤模型,分为正常组、模型组、SMT给药组(15,30和60 mg·kg-1),紫外-分光光度法检测各组血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性以及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,HE染色法观察肝脏病理学改变。结果:与模型组比较,SMT(30和60 mg·kg-1)灌胃给药能明显降低血清中升高的ALT,AST活性,同时发现SMT可降低肝组织匀浆中升高的MDA和SOD水平。SMT可明显改善肝组织坏死范围和程度,减少炎细胞浸润。结论:SMT对APAP所致急性肝损伤小鼠具有一定的保护作用,其机制可能与SMT抗氧化作用等有关。
常伟李培培袁平凡路景涛魏伟
关键词:对乙酰氨基酚急性肝损伤抗氧化
Seminar教学模式在医学研究生专业英语教学中的应用被引量:12
2015年
研究生专业英语是研究生阶段必修的一门基础课程,直接关系到研究生的培养质量,是培养研究生综合素质和科研能力的重要组成部分。Seminar教学能培养学生的探究精神和协同解决问题的能力,利于提高学生主动对现有理论知识的掌握,培养其主动独立思考能力,同时加强了师、生之间的交流与沟通。鉴于此,我们在医学研究生的专业英语教学中,引入该模式进行教学探索。
路景涛袁平凡李培培宋莎莎魏伟
关键词:SEMINAR教学模式医学研究生专业英语教学质量
雷公藤红素对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝纤维化的治疗作用及机制被引量:15
2013年
目的观察雷公藤红素(Celastrol,Cel)对二乙基亚硝胺(DEN)诱导大鼠肝纤维化的治疗作用及机制。方法采用DEN诱导大鼠肝纤维化模型,分为正常对照组、模型组、Cel给药组(2、4、8 mg.kg-1)和秋水仙碱组(Col,0.1 mg.kg-1)。紫外分光光度法检测各组大鼠血清中AST、ALT、肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)的含量;ELISA检测大鼠血清中透明质酸(HA)、层粘蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCIII)、Ⅳ型前胶原(CIV)、TGF-β1的含量;Western blot检测肝脏α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原(ColⅠ)和TGF-β1蛋白的表达;HE染色观察肝组织病理形态学变化;Masson染色观察肝组织中胶原沉积变化。结果与模型组比较,Cel能明显降低肝纤维化大鼠血清中升高的TGF-β1、ALT、AST、HA、LN、PCIII含量,降低肝组织中升高的HYP和MDA的含量,明显升高肝组织中SOD和GSH-Px酶活性,减少肝纤维化大鼠肝组织中α-SMA、Col I和TGF-β1的表达,改善其肝脏病理损伤程度,减少肝脏中胶原沉积。结论 Cel对肝纤维化大鼠有很好的治疗作用,其作用机制可能与Cel的抗氧化作用,降低TGF-β1的表达,抑制HSC活化,抑制胶原合成有关。
何伟宋莎莎袁平凡路景涛魏伟
关键词:雷公藤红素二乙基亚硝胺肝纤维化TGF-Β1HSC
复方枳椇子制剂对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用被引量:7
2013年
目的研究复方枳椇子制剂(CPH)对乙醇所致小鼠肝损伤的保护作用。方法采用56%乙醇灌胃的方法来诱导小鼠急性肝损伤模型。将小鼠随机分为空白组,模型组,CPH(1,2,4 g.kg-1)组和阳性(XJGGK)组。测定小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),甲胎蛋白(AFP),以及肝组织中丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量或活性,并进行小鼠肝病理组织学检查。结果 CPH可显著降低饮酒小鼠血清中ALT、AST含量的升高,降低MDA含量,增加SOD活性和GSH-Px含量,并能改善乙醇损伤小鼠肝病理组织结构,但CPH提取物对饮酒小鼠AFP水平没有明显影响。结论 CPH对乙醇所致小鼠肝损伤具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基和抗脂质过氧化有关,为将CPH开发成安全、有效的功能食品提供依据。
宋莎莎何伟袁平凡路景涛魏伟
关键词:乙醇肝损伤抗脂质过氧化
复方枳椇子制剂对小鼠酒精中毒的解救作用被引量:13
2013年
目的:考察复方枳楔子制剂(CPH)对急性酒精中毒小鼠神经行为学及乙醇代谢酶活性的影响。方法:昆明种小鼠随机分为正常对照组,模型组,CPH低、中、高剂量组(1,2,4 g·kg^-1),醒酒一号葛根片组(XJGG 4 g·kg^-1),每组10只。给药组灌胃给予相应剂量的药物,正常对照组及模型组给予等量的0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na),0.5h后,除正常对照组外,其余各组小鼠均灌胃给予56%乙醇(灌胃体积为5 g·kg^-1),在0.5,1,2h时分别检测各组小鼠神经行为学指标;同时使用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测各组小鼠肝组织中乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶(ALDH)、微粒体乙醇氧化酶(EO)活性。结果:与模型组比较,CPH2,4 g·kg^-1剂量组在1,2h自主活动次数减少,在0.5~2h到达参照物的潜伏时间缩短,CPH4g·kg“剂量组在0.5~2h于转棒上的停留时间显著增加;此外,CPH2,4g·kg。能增加饮酒小鼠肝组织中ADH,ALDH,EO活性,其中以CPH4 g·kg^-1剂量组尤为显著。结论:CPH能增加乙醇代谢酶活性,抑制饮酒小鼠中枢神经系统兴奋性,改善乙醇所致的小鼠空间辨别障碍及共济失调现象,具有明显的解酒及中枢保护作用。
宋莎莎路景涛袁平凡何伟魏伟
关键词:神经行为学表现乙醇脱氢酶乙醛脱氢酶
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