周建平
- 作品数：10 被引量：13H指数：2
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- 氯化锰对肾上腺皮质激素生物合成及代谢的影响初步探讨被引量：1
- 1992年
- 锰中毒是一古老职业病,过去国内外学者只着重研究锰对神经系统、肝和肺部的损害,对内分泌系统的损害尚未引起重视。近年来有学者报道,慢性锰中毒的工人,经促肾上腺皮质激素(ACTH)兴奋试验,显示肾上腺皮质机能不全,尿17酮类固醇和脱氢表雄酮(DHA)排出减少。
- 何玉莺杨杏芬钟小明陈铁江周建平张越华庹旌生
- 关键词：氯化锰肾上腺皮质激素中毒代谢
- 氯乙醇急性肝脏毒性研究——Ⅰ.氯乙醇中毒与脂质过氧化效应
- 1992年
- 用大鼠急性经口染毒模型研究了氯乙醇脂质过氧化效应与其肝损害作用之间的关系。结果表明,中、高剂量组肝匀浆丙二醛含量随作用时间延长而逐步上升,至12小时达到高峰。肝脏萄葡糖-6-磷酸酶活性与微粒体丙二醛含量升高呈高度负相关,线粒体琥珀酸脱氢酶活力则与线粒体丙二醛含量呈高度正相关。血清甘胆酸含量出现先升高后降低的双相反应。肝脏还原型谷胱甘肽含量在染毒1小时后大幅度下降,12小时已恢复正常水平。肝脏主要的病理改变为小叶中央区肝细胞脂肪变性。
- 钟沚周炯亮庄志雄陈铁江周建平钟小明
- 关键词：氯乙醇毒性过氧化脂质
- 化学性肾上腺皮质损害机理的研究
- 1998年
- 研究国内外生产上广泛应用的七种工业原料(黄磷、铅、锰、三硝基甲苯、四氯化碳、氯乙醇、半乳糖胺盐)对肾上腺皮质损害规律及中毒机理。为工业毒理学和职业医学的研究填补空白,为职业中毒防治提供理论依据。 1.毒物对肾上腺皮质损害的病理学改变通过电镜和光镜检查,揭示各种毒物均可引起肾上腺皮质束状带细胞或网状带细胞不同程度的变性和坏死,电镜显示黄磷可引起束状带细胞线粒体结构改变,胞浆内胆固醇析出。
- 何玉莺杨杏芬钟小明陈铁江张越华周建平庹旌生朱昌淇蔡秀君周炯亮
- 关键词：三硝基甲苯中毒防治皮质激素病理学改变毒物黄磷
- 半乳糖胺盐致肝损害与肾上腺皮质激素水平的关系
- 1991年
- 半乳糖胺盐(GaiN)一次和多次染毒后引起大鼠肝损害和肾上腺抗坏血酸含量下降,而血浆皮质酮、尿17-羟类固醇和17-羟类固酮无明显改变;肝△~4还原酶活性受抑制,而未见血浆肾上腺皮质激素水平增加和尿皮质类固醇排出减少。组织学上可见肾上腺皮质束状带细胞部分肿胀和脂质脱失。肾上腺中抗坏血酸含量下降可能是GalN直接引起的,而不是肝损害的后果。机体在皮质激素高水平的情况下可增加GalN肝毒作用。
- 何玉莺钟小明张越华庹旌生蔡秀君周建平陈铁江周炯亮
- 关键词：肾上腺皮质激素
- 铅对作业女工子代神经行为的影响被引量：6
- 2000年
- 目的 评价铅对其作业女工子代神经行为的影响。方法 对某冶炼厂职工子弟学校学生的母亲孕前至调查时从事铅作业的 94名 1～ 4年级小学生 ( 6～ 10岁 )作为接触组和无铅污染的农村小学 94名学生作对照 ,其年龄、性别、年级、家庭情况两组基本相同。用原子吸收光谱测定血铅 ;用ZPP 2 0 0 0荧光仪测定锌卟啉 ;用WHO推荐的神经行为核心测试组合 (NCTB)测定神经行为功能 ;用高压液相 ,134 0型电化学仪测定尿中HVA、VMA ;所有数据用SPSS软件作t检验。结果 血铅、血锌卟啉、血红蛋白、红细胞总数和尿中HVA及VMA等指标两组有非常显著的差别 (P <0 0 1)。行为功能数字跨度 (顺序 )得分 ,接触组显著低于对照组 (P <0 0 5) ,简单反应时最快值、数字跨度总和及数字跨度 (倒序 )得分接触组非常显著低于对照组 (P <0 0 1)。
- 许发茂杨杏芬何云邓丽霞周炯亮周建平
- 关键词：铅神经毒性
- 黄磷中毒性肾上腺皮质损害的研究被引量：4
- 1991年
- 实验结果表明,黄磷急性中毒血浆皮质酮波动在正常水平,亚急性中毒早期下降,以后恢复正常,肾上腺抗坏血酸含量无异常;组织学检查可见肾上腺皮质束状带细胞肿胀透亮,部分细胞边界不清,核消失,脂质减少;电镜下可见束状带细胞浆电子密度降低,出现大量髓鞘样体,线粒体后期消失,与此同时,肝脏已呈明显损害。认为黄磷在引起肝损害同时,可能直接影响皮质激素的生物合成;肝损害影响皮质激素在肝的代谢,故血浆皮质激素水平波动在正常水平或下降。
- 何玉莺杨杏芬周炯亮张越华钟小明庹旌生陈铁江周建平
- 关键词：黄磷肾上腺皮质肝损伤
- 氯乙醇急性肝脏毒性研究——Ⅱ 抗氧化剂与谷胱甘肽诱导剂对脂质过氧化形成的影响
- 1993年
- 利用大鼠急性经口染毒模型研究了维生素E(VE)与谷胱甘肽(GSH)合成诱导剂(一)-2-氧-4-氢噻唑-4-羧酸盐(OTC)对氯乙醇(CE)脂质过氧化效应的阻断作用。结果表明,VE可使肝脏及血浆中MDA含量恢复至对照组水平;肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)活性、细胞色素P_(450)(Cyt-P_(459))含量及血清甘胆酸含量下降及肝脏脂肪代谢障碍等改变,恢复至正常或接近正常水平,而线粒体琥珀酸脱氢酶活性未能恢复正常水平。 OTC预诱导能有效地减轻CE的脂质过氧化作用,使肝脏G-6-Pase 活性及Cyt-P_(450)含量下降、脂质代谢障碍等改变均恢复至接近正常水平。线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性及血清甘胆酸(SCG)含量也有明显改善。在CE染毒2 小时后才给予OTC则效果减弱。
- 钟沚周炯亮庄志雄陈铁江周建平钟小明
- 关键词：氯乙醇肝脏毒性卫生毒理
- 间苯二酚毒性研究被引量：2
- 1989年
- 大鼠经口LD50为745.3mg/kg,小鼠经口LD50为286.9mg/kg。蓄积系数大于5.3,属弱蓄积级。对皮肤、眼结膜有刺激作用,无致敏作用。大鼠亚急性吸入染毒,高浓度组(229.8mg/m^3)的平均体重、肺灌流液巨噬细胞存活率和溶菌酶含量都显著低于对照组,而低浓度组(37.1mg/m^3)除肺巨噬细胞存活率明显低于对照组外,其余指标无明显改变。据此认为,慢性阈浓度为37.1mg/m^3。
- 许发茂张桥邓丽霞周建平吴琼
- 关键词：间苯二酚毒性
- 重组人体表皮生长素大鼠长期毒性试验研究
- 2005年
- 张志友周建平许欣欣
- 关键词：毒性试验细胞活素
- 四氯化碳肝损害与肾上腺皮质激素水平的关系
- 1990年
- 本文报道一次(1ml/kg)及多次(1/10、1/30、LD_(50)18天)给予大鼠CCl_4后,在不同时间观察肝损害效应及其与肾上腺皮质激素的关系,并观察给予外源性糖皮质激素和皮质激素抑制剂后,CCl_4所致肝损害的情况。实验结果表明CCl_4引起肝损害的同时可见血浆皮质激素水平和肾上腺抗坏血酸含量明显下降(P<0.01),给予外源性糖皮质激素后可增加CCl_4的致肝毒作用,而皮质激素抑制剂未见对肝损害有保护作用。本实验提示肝和肾上腺同时受CCl_4的毒作用,糖皮质激素与CCl_4有协同作用。
- 何玉莺周炯亮蔡秀君钟小明庹旌生杨杏芬张越华周建平陈铁江
- 关键词：四氯化碳肝损害肾上腺皮质激素
