贾贺
- 作品数：10 被引量：35H指数：3
- 供职机构：郑州大学第二附属医院更多>>
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- 瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐治疗脑梗死并血管性痴呆的效果和安全性被引量：9
- 2022年
- 目的分析瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐治疗脑梗死并血管性痴呆(VD)的效果和安全性。方法抽取2019年1月至2021年1月南阳市中心医院收治的脑梗死并VD患者96例,按随机数字表法分为联合组与单一组,每组48例。单一组采用多奈哌齐治疗,联合组给予瑞舒伐他汀钙片联合多奈哌齐进行治疗。比较两组的治疗效果及治疗前后痴呆评分[长谷川痴呆量表(HDS)、简易智能精神状态检查量表(MMSE)]、事件相关电位(ERP)参数、炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)]水平、氧化应激[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)]及血管内皮功能[一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)],比较两组不良反应发生率。结果联合组总有效率(95.83%,46/48)高于单一组(83.33%,40/48),P<0.05。治疗后,联合组HDS、MMSE评分均高于单一组(P均<0.05)。治疗后,联合组潜伏期N2值低于单一组,波幅P3值高于单一组(P<0.05)。治疗后,联合组IL-1β、CRP水平均低于单一组(P均<0.05);SOD高于单一组,MDA低于单一组(P<0.05);NO水平高于单一组,ET-1水平低单一组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论多奈哌齐联合瑞舒伐他汀钙片治疗脑梗死并VD,可调节ERP参数,改善患者的炎性状态、氧化应激水平和血管内皮功能,减轻痴呆严重程度,提高临床效果,且具有安全性。
- 黄景贺贾贺陈艳芳
- 关键词：脑梗死血管性痴呆多奈哌齐瑞舒伐他汀钙片
- 吡哆胺干预对2型糖尿病大鼠行为及认知功能改变的影响被引量：1
- 2020年
- 目的研究2型糖尿病大鼠行为及认知功能的改变及吡哆胺干预的影响。方法建立2型糖尿病大鼠模型,吡哆胺灌胃干预,通过行为学检测及Morris水迷宫试验观察大鼠行为及认知功能的变化。结果与对照组相比,模型组及干预组大鼠卒中指数显著增高(P<0.05),潜伏期明显延长,穿越平台位置次数明显减少(P<0.05);与模型组相比,干预组大鼠卒中指数显著降低,潜伏期显著缩短、穿越平台位置次数明显增加(P<0.05)。结论2型糖尿病可造成大鼠不同程度的行为及认知功能障碍,吡哆胺干预可改善2型糖尿病大鼠神经功能。
- 贾贺李惠勉
- 关键词：吡哆胺糖尿病
- 醒脑静注射液对急性脑梗死患者局部脑血流、脑水肿及MMP、NSE的影响被引量：10
- 2020年
- 目的探究醒脑静注射液对急性脑梗死(ACI)患者局部脑血流、脑水肿及基质金属蛋白酶(MMP)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法选取ACI患者50例,按照数字随机法随机分为对照组和观察组,各25例。对照组予常规治疗,观察组在此基础上予醒脑静注射液。均持续治疗2周。比较2组脑血流动力学、血清MMP、NSE水平、梗死灶体积、功能评分情况。结果治疗后,2组双侧大脑中动脉峰流速(Vp)和平均流速(Vm)均增加,观察组显著高于对照组(P<0.05);2组双侧大脑中动脉Vp 和Vm的差值(DVp,DVm)均降低,观察组显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,2组MMP-2、MMP-9、NSE、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分水平均降低,观察组显著低于对照组(P<0.05);2组日常生活活动能力(ADL)评分均升高,观察组显著高于对照组(P<0.05)。治疗后,2组患者梗死灶体积均缩小,观察组显著小于对照组(P<0.05)。观察组和对照组D级脑水肿发生率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗基础上联合醒脑静注射液对ACI患者治疗效果更显著,有效改善患者脑血流循环,促进水肿的吸收,缩小梗死病灶,促进神经功能恢复,降低MMP、NSE水平。
- 贾贺李惠勉刘超李晓晓
- 关键词：醒脑静注射液脑血流动力学神经元特异性烯醇化酶
- 氨基胍对2型糖尿病模型大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响被引量：1
- 2017年
- 目的观察氨基胍对2型糖尿病(T2DM)大鼠行为学改变和树突棘素表达变化的影响。方法将大鼠随机分为对照组、模型组、氨基胍组。模型组及氨基胍组建立T2DM大鼠模型,造模成功后,氨基胍组给予氨基胍溶液灌胃(剂量为150 mg·kg^(-1)·min^(-1)),模型组给予等量生理盐水灌胃,对照组不予灌胃处理。分别于6、12、16 w应用Morris水迷宫对各组大鼠进行行为学评价;并于12、16 w采用免疫组化法检测各组大鼠海马区树突棘素的表达变化。结果与对照组相比,12、16 w模型组潜伏期明显延长(P<0.05);树突棘素表达显著减少(P<0.05),并随疾程进展呈递减趋势。与模型组比较,同一时间点氨基胍组大鼠潜伏期明显缩短(P<0.05),树突棘素表达显著增多(P<0.05或P<0.01),并随着治疗进程呈持续增多趋势。结论氨基胍可促进T2DM大鼠脑树突棘素的表达增加,而发挥脑保护作用,改善T2DM引起的认知功能障碍。
- 贾贺李惠勉张继佳
- 关键词：糖尿病氨基胍行为学
- miR-23a-3p对MPP +诱导的帕金森病细胞模型的功能机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨微小RNA-23a-3p(miRNA-23a-3p)对1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导帕金森病细胞模型增殖及凋亡的影响。方法用不同浓度的MPP+诱导SH-SY5Y细胞建立帕金森病细胞模型,采用CCK-8法检测SH-SY5Y细胞存活率,筛选MPP+适宜作用浓度。采用qRT-PCR法检测细胞中miRNA-23a-3p的表达。将SH-SY5Y细胞分为control组MPP++miR-23a-3p组、MPP++miR-con组、MPP++miR-23a-3p+pcDNA-control组、MPP++miR-23a-3p+pcDNA-SNCA组,采用qRT-PCR法检测转染效果。流式细胞术检测miRNA-23a-3p对SH-SY5Y细胞凋亡的影响;双荧光素酶报告实验检测miRNA-23a-3p与SNCA的靶向关系;Western印迹法检测Bax、Bcl-2、SNCA蛋白表达。检测细胞中ROS水平及LDH活力。结果MPP+处理后SH-SY5Y细胞存活率显著降低(P<0.05),miRNA-23a-3p的表达水平显著降低(P<0.05),选取4 mmol/L MPP+进行后续研究;与control组相比,MPP+组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),ROS水平与Bax表达水平显著升高(P<0.05),LDH活性明显增强(P<0.05),而Bcl-2表达水平显著降低(P<0.05);上调SH-SY5Y细胞中miRNA-23a-3p表达可明显提高细胞存活率及Bcl-2表达水平(P<0.05),而明显降低ROS水平、Bax表达水平、LDH活性及细胞凋亡率(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验证实SNCA是miRNA-23a-3p的靶基因;SNCA过表达可逆转miR-23a-3p对MPP+诱导的SH-SY5Y细胞存活率、凋亡率、细胞毒性的作用。结论上调miR-23a-3p表达可通过靶向抑制SNCA的表达进而对MPP+诱导的帕金森病细胞模型发挥保护作用。
- 黄景贺贾贺李富慧陈艳芳
- 关键词：帕金森病SNCA凋亡
- 2型糖尿病大鼠脑血管内皮细胞CD34 TNF-αVEGF水平变化及氨基胍干预的保护作用研究被引量：1
- 2020年
- 目的研究2型糖尿病大鼠海马区脑血管内皮细胞CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化及氨基胍干预的脑保护作用及机制.方法将24只SD大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、治疗组,每组8只,于分组后12周、16周两个时间段观察;对照组给予普通饮食喂养,其余2组按照文献建立糖尿病大鼠模型,模型组及治疗组给予高脂高糖饮食喂养6周,用ONETOUCH血糖仪测定血糖,以随机非空腹血糖>16.7mmol·L-1定为糖尿病模型,造模成功后,治疗组给予氨基胍溶液每天灌胃,对照组及模型组给予等量生理盐水灌胃处理.采用免疫组化方法测定海马区脑血管密度CD34表达变化,采取酶联免疫吸附法测定海马区血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化.结果与对照组相比,模型组和治疗组脑血管内皮细胞CD34表达均显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著升高(P<0.01);模型组16周CD34表达较12周显著增加(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平较12周显著升高(P<0.05或0.01);治疗组各时间点CD34表达均显著少于模型组(P<0.01),肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平均显著低于模型组(P<0.01).结论CD34表达及血管内皮细胞炎症因子肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子水平变化均参与及影响2型糖尿病大鼠脑血管重塑过程,氨基胍干预对2型糖尿病大鼠脑保护作用是通过抑制肿瘤坏死因子-α、血管内皮生长因子的产生等途径改善糖尿病脑血管重塑,发挥脑保护作用.
- 贾贺李惠勉
- 关键词：2型糖尿病氨基胍
- ApoE基因多态性对老年脑梗死患者颅内血管狭窄病理变化的影响被引量：10
- 2017年
- 目的探讨载脂蛋白E(Apo E)基因多态性特点对血脂代谢和动脉粥样硬化(AS)性脑梗死患者颅内动脉硬化狭窄病理变化的影响。方法检测方法采用"基因芯片法(Gene Chip)",测定180例脑AS性脑梗死患者Apo E基因型,自动生化分析仪检测血脂水平,磁共振血管造影(MRA)检查测定分析颅内动脉硬化狭窄程度。结果 Apo E等位基因及频率:ε2 25.6%、ε3 65.6%、ε4 8.9%,基因型及频率:纯合子ε2/2 1.1%、ε3/3 62.2%、ε4/4 5.6%,杂合子ε2/3 24.4%、ε2/4 3.3%、ε3/4 1.1%。ε2组中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量高于ε4组,ε4组中的胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDC-C)较ε2组、ε3组高(均P<0.05);与ε3组相比,ε4组动脉硬化狭窄率较高,ε2组动脉硬化狭窄率较低(P<0.05)。结论ε2可升高HDL-C水平,而ε4组中TC、LDL-C水平较高,ε4组中动脉硬化狭窄程度高于ε2组、ε3组,Apo E基因通过调节血脂代谢,进而影响颅内动脉血管AS狭窄发生发展,提示ε4是脑颅内AS脑梗死的危险遗传因素,ε2则是保护基因。
- 兰翠霞李惠勉贾贺张继佳
- 关键词：载脂蛋白E基因多态性血脂代谢
- 急性脑梗死患者Hcy FIB NLR与颈内动脉狭窄程度及预后的相关性被引量：2
- 2022年
- 目的探讨急性脑梗死患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值与颈内动脉狭窄程度及近期预后的关系。方法将261例急性脑梗死患者按头颈部CT血管造影结果分为狭窄组(93例)与无狭窄组(168例),比较两组一般资料及同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值。比较狭窄组颈内动脉不同狭窄程度、不同预后患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值,并采用Spearman相关分析探讨上述指标与颈内动脉狭窄程度及预后(改良Rankin量表评分)的相关性。结果本组患者中颈内动脉狭窄93例(35.6%),无狭窄168例(64.4%)。狭窄组同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值均显著高于无狭窄组(P<0.05)。随着颈内动脉狭窄程度的加重,患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值升高,差异有统计学意义(P<0.05)。预后不良患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值显著高于预后良好患者(P<0.05)。同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值与颈内动脉狭窄率、改良Rankin量表评分呈显著正相关(P<0.05)。结论急性脑梗死患者同型半胱氨酸、纤维蛋白原水平及中性粒细胞/淋巴细胞比值明显升高,且与颈内动脉狭窄程度、预后关系密切,可作为颈内动脉狭窄程度及预后的预测评估指标。
- 陈艳芳贾贺李富慧黄景贺
- 关键词：颈内动脉狭窄预后
- 同种异体富血小板对糖尿病足创面愈合的影响及其机制
- 2023年
- 目的探究并分析同种异体富血小板对糖尿病足创面的愈合及血清半乳糖凝集素3(Galectin-3)、白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)的影响。方法选取2020年1月至2021年1月郑州大学第二附属医院收治的83例糖尿病足溃疡患者,按随机数字表法将其分为观察组41例和对照组42例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上加用同种异体富血小板。收集两组患者一般资料,观察并记录患者治疗情况,检测治疗前后血清Galectin-3及IL-17水平。结果观察组患者创面愈合时间、换药次数、住院费用显著低于对照组(P<0.05),观察组患者肉芽覆盖率、治疗后经皮氧分压显著高于对照组(P<0.05);治疗14d后观察组患者Galectin-3水平显著低于观察组(P<0.05);治疗14d后,观察组患者血清IL-17水平显著低于对照组(P<0.05)。结论同种异体富血小板能有效促进糖尿病足患者创面愈合,改善患者血清Galectin-3及IL-17水平。
- 张继佳买佳贾贺田晨光
- 关键词：糖尿病足白细胞介素创面愈合
- 过表达miR-146b-3p通过靶向调控PCSK9表达对oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
- 2021年
- 目的研究miR-146b-3p对氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)损伤的影响及机制。方法用100μg/ml oxLDL诱导HUVECs 24 h,qRT-PCR和Western印迹检测细胞中miR-146b-3p和前蛋白转化酶枯草溶菌素(PCSK)9的表达。实验分为对照(Con)组、oxLDL组、oxLDL+miR-NC组、oxLDL+miR-146b-3p组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+si-PCSK9组、oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA-PCSK9组、oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组、miR-NC组、miR-146b-3p组、anti-miR-NC组、anti-miR-146b-3p组。流式细胞术检测凋亡率;试剂盒检测细胞中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平;双荧光素酶报告系统验证miR-146b-3p与PCSK9的调控关系。结果 oxLDL组HUVECs凋亡率、MDA水平、PCSK9表达量显著高于Con组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性、miR-146b-3p表达显著低于Con组(P<0.05)。oxLDL+miR-146b-3p组HUVECs凋亡率、MDA水平显著低于oxLDL+miR-NC组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于oxLDL+miR-NC组(P<0.05)。oxLDL+si-PCSK9组HUVECs凋亡率、MDA水平显著低于oxLDL+si-NC组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著高于oxLDL+si-NC组(P<0.05)。PCSK9被证实为miR-146b-3p的直接靶点。oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA-PCSK9组HUVECs凋亡率、MDA水平显著高于oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组(P<0.05),SOD和GSH-Px活性显著低于oxLDL+miR-146b-3p+pcDNA组(P<0.05)。miR-146b-3p组PCSK9蛋白表达显著低于miR-NC组(P<0.05);anti-miR-146b-3p组PCSK9蛋白表达显著高于anti-miR-NC组(P<0.05)。结论 miR-146b-3p通过靶向PCSK9以减轻oxLDL对HUVECs的损伤并抑制细胞凋亡。
- 陈艳芳贾贺李富慧黄景贺
- 关键词：人脐静脉血管内皮细胞PCSK9
