邓波
- 作品数：7 被引量：35H指数：4
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- 丹参对高血压病血瘀证血清诱导内皮功能障碍的影响被引量：16
- 2019年
- 目的:探索丹参对高血压病血瘀证患者血清诱导的内皮功能障碍及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性的影响,并进一步探讨丹参保护内皮功能障碍的潜在作用机制。方法:以人脐静脉内皮细胞(HUVEC)为研究对象,利用高血压病血瘀证患者血清诱导内皮功能障碍,用不同浓度的丹参(50、100μg/mL)处理24 h后,采用试剂盒检测一氧化氮(NO)及内皮素(ET-1)的含量。采用Western Blot检测磷酸化及总的一氧化氮合酶(eNOS)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、磷酸化及总的AMPK的表达。采用荧光定量PCR技术检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达。结果:丹参能剂量依赖性的增加NO的含量、降低ET-1的含量、增加eNOS的磷酸化水平,降低内皮细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,减少单核细胞黏附率,降低炎性细胞因子TNF-α、IL-1β水平,升高AMPK磷酸化水平,与模型组比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:丹参能够改善高血压病血瘀证患者血清诱导的内皮功能障碍,其机制可能与激活AMPK有关。
- 江小梨邓波刘彬张双伟张双伟
- 关键词：丹参高血压病血瘀证AMPK
- 心系亚健康状态症状证候多维相关研究刍议被引量：2
- 2017年
- 亚健康状态是指人体身心处于疾病与健康之间的一种健康低质状态,主要表现在躯体、心理和社会适应三方面的改变,是机体虽无明确的疾病诊断,但在以上三方面出现种种不适应的感觉和症状,从而呈现出活力、反应能力和对外界适应能力降低的一种生理状态（[1]）。WHO的一项全球性调查研究表明,符合＂健康＂定义的人群仅占总人口数的5.0%,处于疾病状态的人群占20.0%,剩下的75.0%的人群处在亚健康状态（[2]）。
- 张双伟刘彬邓波张竞之
- 关键词：症状证候
- 血管紧张素(1-7)抑制异丙肾上腺素诱导的H9c2心肌细胞凋亡被引量：8
- 2018年
- 目的观察血管紧张素（1-7）[Ang（1-7）]对心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法应用异丙肾上腺素（ISO）处理H9c2心肌细胞12 h建立心肌细胞凋亡模型,Ang（1-7）或PI3K抑制剂LY294002与H9c2心肌细胞共处理12 h观察对ISO诱导的心肌细胞凋亡的影响。显微镜下观察H9c2心肌细胞生长情况,采用MTS法检测各组细胞的相对细胞活性,TUNEL法检测各组细胞凋亡率。JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测cleaved Caspase-3、p-Akt及Akt蛋白的表达量。结果 ISO呈浓度依赖性抑制H9c2心肌细胞的相对细胞活性,Ang（1-7）呈浓度依赖性逆转ISO诱导的H9c2心肌细胞相对活性的降低;与对照组比较,ISO组细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白表达量显著增加,线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量显著降低;Ang（1-7）可抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡率的增加,减少cleaved Caspase-3蛋白的表达,增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达量。LY294002预处理后Ang（1-7）对ISO诱导的H9c2心肌细胞的保护作用明显减弱,表现为心肌细胞凋亡率及cleaved Caspase-3蛋白的表达量明显增加,p-Akt蛋白表达量减少。结论 ISO能诱导H9c2心肌细胞线粒体途径的细胞凋亡,而Ang（1-7）能抑制ISO诱导的线粒体途径的细胞凋亡。PI3K/Akt信号通路可能在Ang（1-7）抑制ISO诱导的H9c2心肌细胞凋亡中起到关键作用。
- 蔡少艾赵甘剑黄尹邓波王珊
- 关键词：异丙肾上腺素细胞凋亡线粒体膜电位PI3K/AKT信号通路
- BRAF在10-姜酚抗黑色素瘤中作用的分子模拟及实验研究被引量：6
- 2018年
- 目的:采用分子模拟技术及细胞实验研究BRAF蛋白在10-姜酚(10-G)抗黑色素瘤中的作用。方法:将10-G(10、20和40μmol/L)刺激人皮肤黑色素瘤A375细胞24 h,采用MTS法和细胞计数检测细胞活力。采用分子对接及分子动力学模拟分析10-G与BRAF蛋白之间的相互关系。采用Western blot技术检测p-BRAF、总BRAF、p-MEK1/2、p-ERK1/2和p-P38的蛋白水平。结果:10-G可剂量依赖性地降低A375细胞活力和数量,与对照组比较差异有统计学意义(P <0. 01)。10-G与野生型BRAF之间的结合能为-7. 358 kcal/mol,与V600E突变型的BRAF之间的结合能为-8. 255 kcal/mol。分子动力学模拟证实BRAF^(V600E)与10-G之间的结合是稳定的。10-G能显著抑制A375细胞中p-BRAF、p-MEK1/2和p-P38的蛋白水平(P <0. 01),对p-ERK1/2的蛋白水平没有影响。结论:10-G能够抑制黑色素瘤细胞的生长,其机制可能与抑制BRAF激活有关。
- 张竞之邓波江小梨张双伟蔡敏刘彬
- 关键词：黑色素瘤细胞活力分子模拟
- 10-姜酚抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移的机制研究
- 【研究背景和目的】 动脉粥样硬化(Atherosclerosis)是一种严重危害公众健康的常见疾病，是冠心病、脑血管病和血栓栓塞性疾病等缺血性心脑血管病的主要病理基础。血管平滑肌细胞的异常增殖和迁移直接参与和促进粥样斑...
- 邓波
- 关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞细胞增殖腺苷酸活化蛋白激酶
- 高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK激活的影响被引量：4
- 2018年
- 目的:探索高血压病血瘀证患者血清对内皮细胞功能及AMPK活性的影响.方法:高血压病血瘀证患者血清刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h,以高血压病非血瘀证患者血清作为对照.采用一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)检测试剂盒检测NO和ET-1的含量.Western blot法检测磷酸化一氧化氮合酶(e NOS)、总e NOS、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、磷酸化AMPK及总AMPK的表达.定量PCR法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果:高血压病血瘀证患者血清处理24 h后,显著降低NO含量、抑制e NOS的活性、升高ET-1的含量,升高ICAM-1、VCAM-1的表达,升高单核细胞黏附率,升高内皮细胞TNF-α、IL-1β的表达水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P<0.05).此外,高血压病血瘀证患者血清显著降低蛋白激酶AMPKα的磷酸化水平,与高血压病非血瘀证患者血清相比,有统计学差异(P<0.05).结论:高血压病血瘀证患者血清能诱导内皮功能障碍和炎症反应,其机制可能与抑制AMPK的活性有关.
- 邓波江小梨刘彬张双伟陈利国张竞之
- 关键词：高血压病血瘀证内皮细胞功能蛋白激酶
- 10-姜酚对ABL1影响的分子模拟及实验研究
- 2019年
- 目的采用分子模拟技术以及细胞实验研究探索10-姜酚(10-G)对原癌基因酪氨酸激酶ABL1(ABL1)的作用。方法采用分子对接及分子动力技术分析10-G与ABL1蛋白之间的相互关系。将10-G(10、20、30μM)刺激肝癌HepG2细胞24小时,采用Western blot技术检测磷酸化ABL1(p-ABL1)的表达。结果 10-G与ABL1之间的结合力为-7.96 kcal/mol。分子动力学模拟证实ABL1与10-G之间的结合是稳定的。10-G能显著抑制肝癌HepG2细胞中p-ABL1的表达水平(P <0.01)。结论10-G具有抑制肝癌细胞ABL1激活的作用。
- 张竞之邓波江小梨张双伟蔡敏邓穗晖陈瑞雪刘彬
- 关键词：肝癌增殖
