汤小芳
- 作品数：6 被引量：47H指数：5
- 供职机构：南昌大学生命科学与食品工程学院食品科学与技术国家重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金南京军区面上课题更多>>
- 相关领域：轻工技术与工程生物学更多>>
- 黑灵芝多糖体内抗炎活性及对甘露糖受体表达的影响被引量：7
- 2017年
- 目的:研究水溶性黑灵芝多糖(a water-soluble polysaccharides from Ganoderma atrum,PSG)-1体内抗炎活性及对甘露糖受体(mannose receptor,MR)表达的影响。方法:腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)建立小鼠体内炎症模型,随机分为5组:正常对照组、LPS组、PSG-1(高、中、低剂量,分别为100、50、25 mg/(kg·d))+LPS组。流式细胞仪检测巨噬细胞中MR表达、吞噬功能及活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,用酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析血清中肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6的含量。结果:与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量下降,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞表面MR表达量极显著增加(P<0.01);与正常对照组相比,LPS组腹腔巨噬细胞吞噬能力和ROS生成增加,与LPS组相比,PSG-1+LPS组腹腔巨噬细胞吞噬功能和ROS生成显著降低(P<0.05,P<0.0 1);与正常对照组相比,小鼠经LPS处理后,血清中TNF-α、IL-1β和I L-6的分泌水平极显著升高(P<0.01);与LPS组相比,小鼠灌胃PSG-1后,PSG-1(高剂量)+LPS组中TNF-α的含量显著降低(P<0.05),IL-1β和IL-6的分泌水平无显著差异。结论:PSG-1具有抗炎作用,可部分抑制LPS诱导的体内炎症,其机理与PSG-1促进小鼠腹腔巨噬细胞表面MR的表达、抑制巨噬细胞向M1型极化有关。
- 张妍淞李文娟汤小芳聂少平谢明勇
- 关键词：黑灵芝多糖脂多糖甘露糖受体
- 白扁豆多糖对神经细胞缺氧性凋亡的保护机制被引量：11
- 2018年
- 目的:模拟体内环境,研究白扁豆多糖(dolichos bean seed polysaccharide,DBSP)对胎鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机制。方法:原代培养胎鼠大脑皮层神经细胞;建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation,A/R)损伤模型;实验分4组:对照组、A/R组、白扁豆多糖预处理组(DBSP+A/R组)、阻断剂组(LY29400^(2+)DBSP+A/R组);用比色法检测细胞活性与乳酸脱氢酶的释放水平;流式细胞仪分析测定Ca^(2+)相对浓度、活性氧、线粒体膜电位和细胞凋亡的变化;Western blot法检测总蛋白激酶B(total protein kinase B,T-Akt)和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果:从细胞活性来看,A/R组比对照组明显降低(P<0.01),表明A/R对神经细胞产生了损伤。同时,与A/R组相比,DBSP+A/R组细胞活性显著上升、细胞凋亡明显减少(P<0.01),乳酸脱氢酶的释放水平下降,表明DBSP对受A/R损伤的神经细胞产生保护作用,进一步结果显示,与A/R组相比,DBSP+A/R组中Ca^(2+)相对浓度和活性氧生成显著降低、显著增加线粒体膜电位和p-Akt蛋白表达(P<0.01)。而与DBSP+A/R组相比,LY29400^(2+)DBSP+A/R组中p-Akt蛋白表达显著减少(P<0.01),同时细胞活性与线粒体膜电位下降,且LDH的释放水平、Ca^(2+)相对浓度、活性氧、细胞凋亡明显增加(P<0.05),表明DBSP对神经细胞的保护作用受到PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002的抑制作用而被削弱。结论:DBSP可通过PI3K-Akt信号转导通路抑制神经细胞的缺氧性凋亡。
- 张贤益李文娟钟亮潘猛汤小芳姚于飞
- 关键词：神经细胞凋亡作用PI3K-AKT信号通路
- 膳食中碳水化合物与代谢综合征的研究进展被引量：12
- 2019年
- 代谢综合征是心脑血管病、2型糖尿病甚至癌症等重大疾病发病及致死的重要诱因和共同的病理基础。碳水化合物和脂肪的代谢紊乱,在代谢综合征的发生和发展中扮演了重要的角色。目前,大量研究集中于高脂肪的饮食危害及其对代谢综合征的作用,而忽略了饮食中精细碳水化合物比例增加及其摄入量过多对代谢综合征的促进影响。在近几年的研究中,发现碳水化合物摄入与代谢综合征的发生与发展密不可分。故本文对碳水化合物摄入与代谢综合征之间的关系展开综述,为日常饮食健康提供一定的理论指导。
- 李露张贤益汤小芳吴文英李文娟
- 关键词：胰岛素抵抗代谢综合征2型糖尿病
- 白藜芦醇对衰老小鼠脑神经细胞的保护机制被引量：3
- 2019年
- 目的:探究白藜芦醇(resveratrol,RSV)对D-半乳糖(D-galactose,D-gal)致衰老小鼠脑神经细胞的保护机制。方法:采用腹腔注射D-gal建立小鼠亚急性衰老模型;检测其体质量、脑器官指数、记忆能力变化;用流式细胞仪检测脑神经细胞的凋亡率、活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)变化;测定线粒体Caspase-9和Caspase-3的活力;采用Western blotting法检测线粒体细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、胞浆Cyt c的表达差异。结果:实验周期内各组间小鼠体质量均无显著变化(P>0.05);而与对照组相比,D-gal组小鼠脑器官指数显著减小(P<0.05),穿越隐藏平台次数减少,脑神经细胞凋亡率极显著升高(P<0.01),表明D-gal对小鼠脑神经细胞造成明显损伤。与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑器官指数均上升,其中D-gal+RSV(25)组效果最明显(P<0.05);穿越隐藏平台次数均有增加,但无显著性差异(P>0.05);神经细胞凋亡率均极显著降低(P<0.01),表明RSV对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞具有保护作用。与Control组相比,D-gal组小鼠脑神经细胞ROS水平极显著升高(P<0.01),MMP极显著降低(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力极显著上升(P<0.01),线粒体Cyt c表达下降、胞浆Cyt c表达增加,表明D-gal对小鼠线粒体功能造成损伤;而与D-gal组相比,RSV处理组小鼠脑神经细胞ROS水平均极显著下降(P<0.01),MMP均极显著升高(P<0.01),Caspase-9和Caspase-3活力均极显著降低(P<0.01),线粒体Cyt c表达显著上升(P<0.05),胞浆Cyt c表达显著降低(P<0.05)。结论:RSV能通过线粒体通路对D-gal致衰老小鼠脑神经细胞产生保护作用。
- 张贤益宋也好李露尹术华付王威吴睿婷潘猛吴文英汤小芳李文娟
- 关键词：白藜芦醇D-半乳糖神经保护线粒体通路
- 表没食子儿茶素没食子酸酯通过NF-κB通路抑制脂多糖诱导的巨噬细胞向M1表型极化被引量：7
- 2018年
- 目的:研究表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-epigallocatechin gallate,EGCG)的抗炎作用及其对巨噬细胞极化的影响。方法:原代培养小鼠腹腔巨噬细胞,通过对细胞培养基进行不同的处理,将实验分为对照组、脂多糖(lipopolysaccharides,LPS,1μg/m L)组、EGCG(25μmol/L)组和EGCG+LPS(25μmol/L+1μg/m L)组;流式细胞仪检测吞噬活性、活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,噻唑蓝法检测细胞增殖情况;Griess法测定NO的含量;酶联免疫吸附法测定肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)含量,Western blot检测Toll-样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)和核转录因子-κB(nuclear transcription factor-κB,NF-κB)p65蛋白表达量。结果:EGCG和/或LPS对小鼠腹腔巨噬细胞增殖和凋亡无显著影响;与LPS组相比,EGCG可以极显著抑制LPS刺激腹腔巨噬细胞中ROS、NO、TNF-α、IL-1β增加(P<0.01),提示EGCG可抑制巨噬细胞向M1表型极化,具有抗炎作用;与LPS组相比,EGCG+LPS组中巨噬细胞TLR4和细胞核蛋白中NF-κB p65表达量明显下降(P<0.01)。结论:EGCG对LPS致炎的小鼠腹腔巨噬细胞具有抗炎作用,其作用机制可能与其阻断TLR4受体介导的NF-κB通路活化,抑制巨噬细胞向M1表型极化有关。
- 吴琼王乐锋张妍淞汤小芳张贤益李露舒瑶黄成廖金珠王富龙李文娟
- 关键词：表没食子儿茶素没食子酸酯抗炎作用细胞表型NF-ΚB通路
- 多糖对免疫系统调控的研究进展被引量：8
- 2018年
- 多糖是一类重要的生物信息大分子,广泛存在于动植物和微生物体内。目前,多糖对机体免疫系统的调控作用已获得学术界的普遍认可。多糖对免疫系统的调控机制主要是与免疫细胞表面的模式识别受体如甘露糖受体、Toll样受体、Dectin-1、清道夫受体、补体受体等结合,激活免疫细胞,通过促进单核巨噬细胞的吞噬功能、调控淋巴细胞的增殖和转化、增强对补体系统的活化、诱导细胞因子分泌等实现对机体免疫系统功能的调控。此外多糖对神经-内分泌-免疫系统网络的平衡调控也是其发挥免疫调控作用的重要途径。多糖的生物学活性及其免疫调控作用机制一直以来是国内外科研工作者研究的重要课题。本文主要对近年来国内外对多糖基于免疫系统的免疫调控作用及其机制的研究进行综述。
- 汤小芳刘想胡美华张贤益李文娟
- 关键词：多糖免疫调控免疫系统
