王兆鹏
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
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- MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用
- 2018年
- 目的于在体水平和离体水平研究MAPK相互作用蛋白激酶1对心肌细胞炎症的作用。方法应用MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠和C57 BL/6野生型小鼠,行主动脉缩窄术,于术后4周取材。应用免疫荧光染色,检测心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位。应用Western blot法检测心肌组织中P-NF-κBp65和TNF-α。应用Mnk1 sh RNA腺病毒转染技术,降低H9c2细胞中Mnk1的表达,给予血管紧张素Ⅱ刺激48h。应用免疫荧光染色,检测H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位。应用RT-PCR检测H9c2细胞中TNF-αm RNA的表达。结果在体实验表明,主动脉缩窄术后4周,与野生型小鼠相比,MAPK相互作用蛋白激酶1基因敲除小鼠心肌组织中P-NF-κBp65在心肌细胞中的核转位明显增多,TNF-α和P-NF-κBp65的蛋白表达明显增加。离体实验表明,MAPK相互作用蛋白激酶1表达降低的H9c2细胞中P-NF-κBp65的核转位明显增多,TNF-αm RNA的表达明显增加。结论 MAPK相互作用蛋白激酶1基因缺失促进压力负荷诱导的小鼠心肌组织炎症,其表达降低可促进血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞炎症。
- 袁园车妍王兆鹏靳亚阁唐其柱
- 关键词：炎症心肌细胞
- 抑瘤素M在心脏疾病中的研究进展被引量：3
- 2019年
- 抑瘤素M(oncostatin M,OSM)于1986年被Zarling等研究发现,可由U937淋巴细胞分泌,因其在体外可抑制黑素瘤细胞得名。OSM 主要表达于造血细胞,依赖白细胞介素(interleukin,IL)6家族共有受体及信号转导因子糖蛋白130(glucoprotein 130,gp130),OSM 受体及白血病抑制因子受体(leukemia inhibitory factor receptor,LIFR)参与细胞内信号转导。
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- 关键词：抑瘤素M心血管疾病白细胞介素6细胞增殖
- 自噬在代谢性心肌病中的作用及机制研究被引量：1
- 2018年
- 自噬是一种在正常生理状态下细胞的自我保护机制。但其过度活化或抑制状态与多种疾病有关,其中包括心脏疾病。代谢综合征以腹型肥胖、糖脂代谢紊乱、高血压等为重要特征,严重影响健康,是引发心血管事件的高危因素。越来越多的研究显示,自噬与代谢综合征有密切的关联。
- 车妍王兆鹏袁园唐其柱
- 关键词：自噬心肌疾病溶酶体肥胖症血脂异常高血压
- IRAK4对心肌细胞凋亡的影响被引量：1
- 2017年
- 目的探讨白介素-1受体相关激酶-4(interleukin 1 receptor-associated kinase-4,IRAK-4)对心肌肥厚诱导的心肌细胞凋亡的影响。方法本研究采用野生型(C57)和IRAK4基因敲除型(heterozygous IRAK4 knockout,IRAK4 HET)两组小鼠,行胸主动脉缩窄术(aortic banding,AB)建立动物模型。术后4周取材,用TUNEL法检测心肌组织细胞凋亡水平,Western blot法检测Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平。观察IRAK4基因敲除对压力负荷诱导的小鼠心肌组织中心肌细胞凋亡的影响;采用H9C2细胞(对照组)和IRAK4过表达的H9C2细胞(pc DNA3.1-IRAK4),使用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)分别刺激0、15、30、60min,用Western blot法检测各组细胞中Bcl-2、Bax、C-caspase-3的表达水平;AngⅡ组和pc DNA3.1-IRAK4组细胞经AngⅡ刺激48h后,用TUNEL法检测心肌细胞凋亡水平。观察IRAK4过表达对AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡的影响。结果 AB术后,与C57组小鼠相比,IRAK4 HET小鼠Bax、C-caspase-3蛋白表达水平显著增高,Bcl-2蛋白表达水平降低,心肌细胞凋亡水平明显增加;AngⅡ刺激后,与AngⅡ组细胞比较,PC DNA3.1-IRAK4组细胞Bcl-2的表达水平上调,Bax、C-caspase-3的表达水平下调,细胞凋亡数量明显降低。结论 IRAK4对心肌肥厚所诱导的心肌细胞凋亡具有保护作用。
- 王兆鹏袁园车妍唐其柱刘文卫
- 关键词：心肌细胞凋亡
