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王鹏翔

作品数:2 被引量:3H指数:1
供职机构:温州医科大学更多>>
发文基金:浙江省大学生科技创新项目浙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生机械工程更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇机械工程

主题

  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇神经元
  • 2篇神经元损伤
  • 2篇通路
  • 2篇NOTCH信...
  • 2篇NOTCH信...
  • 1篇多巴
  • 1篇多巴胺
  • 1篇多巴胺能
  • 1篇多巴胺能神经
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇多巴胺能神经...
  • 1篇四氢
  • 1篇能神经
  • 1篇能神经元
  • 1篇阻断
  • 1篇小鼠
  • 1篇胺能
  • 1篇苯基

机构

  • 2篇温州医科大学
  • 1篇同济大学

作者

  • 2篇王鹏翔
  • 1篇廖敏
  • 1篇丁玉强
  • 1篇张婵

传媒

  • 1篇解剖学报

年份

  • 1篇2017
  • 1篇2016
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Notch信号通路在小鼠中脑多巴胺神经元损伤中的作用研究
王鹏翔池益利潘亚囡马亚娜徐鑫
阻断Notch信号通路降低1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤被引量:3
2017年
目的探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Western blotting等方法研究阻断Notch信号通路对MPTP诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤的影响。结果 MPTP处理的Rbpj CKO小鼠运动能力强于MPTP处理的野生型小鼠;Rbpj CKO小鼠黑质致密部神经元数目较野生型小鼠减少;MPTP处理后,野生型小鼠多巴胺能神经元数目明显下降,而Rbpj CKO小鼠多巴胺能神经元数目无明显改变;Western blotting结果显示,MPTP处理后Rbpj CKO小鼠和野生型小鼠Notch-1胞内结构域(NICD-1)的表达均明显增加,且Rbpj CKO小鼠表达量增加更为显著。结论Notch信号通路缺失导致多巴胺能神经元数量减少,阻断Notch信号通路可以降低MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。
王鹏翔池益利张婵牛雪园丁玉强廖敏
关键词:NOTCH信号通路多巴胺能神经元
共1页<1>
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