张红利
- 作品数：6 被引量：23H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：安徽省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Wnt/β-catenin信号通路与儿童过敏性紫癜的相关性观察被引量：1
- 2018年
- 该文旨在观察Wnt/β-catenin信号通路在儿童过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)中的表达,并探讨了该信号通路在HSP中的作用及可能机制。应用免疫组化法检测HSP患儿皮肤和过敏性紫癜性肾炎(Henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)患儿肾脏组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达,同时对HSPN患儿的24 h尿蛋白定量与肾组织中Wnt4、β-catenin和E-cadherin的表达做相关性分析。免疫组织化学结果显示,HSP组患儿皮肤中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P<0.01),E-cadherin表达量较正常对照组显著减少(P<0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,Wnt4、β-catenin表达量较正常对照组表达量显著增多(P<0.01),主要表达在肾小管;Ecadherin表达量较正常对照组显著减少(P<0.01)。HSPN患儿肾脏组织中,E-cadherin表达量与24 h尿蛋白定量呈负相关(R=–0.695,P<0.05)。该研究结果提示,Wnt4、β-catenin和E-cadherin在HSP患儿皮肤和HSPN患儿肾脏组织中均有异常表达,肾组织中E-cadherin表达量与尿蛋白有相关性,推测Wnt/β-catenin信号通路可能参与了HSP的发病。
- 李秀张晓翠张红利赵其星邓芳
- 关键词：过敏性紫癜WNT/Β-CATENIN信号通路过敏性紫癜性肾炎
- 血管紧张素1-7通过Mas受体减轻血管紧张素Ⅱ所致人肾小球内皮细胞损伤被引量：2
- 2018年
- 目的:研究血管紧张素1-7(Ang1-7)对血管紧张素II(Ang II)所致人肾小球内皮细胞(HGECs)损伤的作用及可能机制。方法:体外培养HGECs,随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ组,Ang1-7组,Ang II+Ang1-7组,Ang Ⅱ+Ang1-7+Mas受体阻断剂(A779)组及A779组,分别给予相应处理后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率和活性氧簇(ROS)含量,荧光显微镜观察ROS的变化;同时检测HGECs培养液中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的含量。结果:与对照组比较,Ang II组的细胞凋亡率及ROS平均荧光强度增加(P<0.05),上清液中IL-6、TNF-α、TGF-β、MCP-1及ICAM-1的含量增加(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,Ang Ⅱ+Ang1-7组的细胞凋亡率及ROS水平降低,上清液中上述炎症因子含量减少(P<0.05);与Ang Ⅱ+Ang1-7组比较,A779的加入增加了细胞凋亡率、ROS生成和上清液中炎症因子的含量(P<0.05);与Ang Ⅱ组比较,加入Ang1-7可呈剂量依赖性抑制LDH漏出和ET-1分泌、并促进NO的释放(P<0.05)。结论:Ang1-7可能通过抑制Mas受体减轻Ang II所致HGECs的损伤。
- 张晓翠侯兆玉张红利邓芳
- 关键词：血管紧张素1-7MAS受体细胞凋亡
- 血管紧张素原在儿童过敏性紫癜肾炎发生发展中的作用被引量：14
- 2017年
- 目的过敏性紫癜(HSP)是儿童最常见的血管炎,约50%的HSP患儿累及肾脏,部分甚至进展为终末肾,然而其发病机制尚不明确;近年来研究发现肾内肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与紫癜性肾炎(HSPN)的发病。该研究拟探讨血管紧张素原(AGT)与儿童HSP肾损伤的相关性。方法选取30个HSPN患儿、31个HSP患儿及25个正常对照儿童。收集治疗前患儿及对照组的血液和新鲜晨尿,检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、肾小球滤过率(e GFR)、尿蛋白(UP)、尿肌酐(UCr)等指标,用人AGT ELISA试剂盒测定血清及尿液中的AGT含量。结果 HSPN组患儿尿血管紧张素原/尿肌酐(UAGT/UCr)水平高于HSP患儿及正常对照组儿童(P<0.05);HSP患儿UAGT/UCr水平与正常对照组儿童两组间差异无统计学意义(P>0.05)。3组血清AGT水平差异无统计学意义(P>0.05)。UAGT与BUN和血清AGT无相关,与SCr和UP/UCr呈正相关,与e GFR呈负相关。结论肾内RAS活化可能参与HSP患儿肾脏损害的发生发展,可以通过监测UAGT来判断疾病的严重程度,预测过敏性紫癜肾损伤的进展及预后。
- 李涛邓芳张晓翠赵其星李秀张红利
- 关键词：过敏性紫癜肾素-血管紧张素系统血管紧张素原肾损害儿童
- 卵白蛋白诱导家兔过敏性紫癜动物模型的建立和评价被引量：5
- 2019年
- 目的建立卵白蛋白(OVA)诱导家兔过敏性紫癜动物模型,为更进一步研究过敏性紫癜的发病机制提供理论依据。方法 20只家兔随机分两组:模型组和对照组(n=10)。模型组给予配方中药煎剂喂饮,1次/d,每次1 ml,连续3周,对照组给予等量生理盐水喂饮。模型组末次喂饮当日,腹腔注射乳化溶液1 ml,1次/周,连续3周。对照组给予等量生理盐水腹腔注射。末次腹腔注射7 d后,模型组兔耳缘静脉注射浓度为10 mg/ml的OVA生理盐水溶液0. 5ml,同时后背剃毛,并将浓度为0. 3%的OVA生理盐水皮内注射1 ml,分5点注射,每点0. 2 ml。对照组分别以相同的方法和剂量皮内注射生理盐水。注射后观察对比模型组和对照组动物的一般情况,24 h后检测实验室指标以及3周后检测皮肤、肾脏等组织的病理结果。结果模型组中6只家兔出现皮下紫斑,模型组与对照组在血液黏稠度、血常规及尿常规、Ig A、Ig G、C3、C4等指标方面差异有统计学意义。模型组家兔皮肤组织病理表现为真皮层水肿,毛细血管扩张、出血,炎症细胞浸润及血管壁的Ig A沉积。肾脏组织病理表现为肾小球系膜增厚、系膜细胞及基质增生、囊腔蛋白渗出及局灶性慢性肾炎伴大量免疫复合物沉积。结论配方中药煎剂喂饮、连续OVA刺激、静脉及皮内大剂量OVA冲击的方式,可成功模拟较可靠稳定的过敏性紫癜动物模型。
- 侯兆玉张晓翠张红利邓芳
- 关键词：过敏性紫癜兔模型病理
- 人重组血管紧张素转化酶2对血管紧张素Ⅱ诱导的人肾小球系膜细胞增殖凋亡的影响被引量：1
- 2018年
- 目的研究人重组血管紧张素转化酶2(rh ACE2)对血管紧张素Ⅱ(Ang II)诱导的人肾小球系膜细胞(HRMC)增殖凋亡的影响。方法体外培养HRMC随机分为对照组、rh ACE2组、Ang II组、Ang II+rh ACE2组。MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞周期及凋亡率。结果与对照组比较,Ang II组系膜细胞活力、S期细胞比例明显增高(P<0.05);凋亡率减少(P<0.05)。与Ang II组比较,Ang II+rh ACE2组细胞活力、S期细胞比例减少(P<0.05);凋亡率增加(P<0.05)。单用rh ACE2对HRMC无明显影响。结论Ang II诱导HRMC增殖,rh ACE2能抑制Ang II诱导的系膜细胞增殖并促进细胞凋亡。
- 张红利张晓翠李秀赵其星邓芳
- 关键词：肾小球系膜细胞血管紧张素转化酶2增殖凋亡
- rhACE2对AngII诱导的人肾小球系膜细胞增殖及人脐静脉内皮细胞凋亡的影响
- 张红利邓芳侯兆玉
