公共文化服务平台

张红: 作品数：24 被引量：97H指数：5; 供职机构：首都医科大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金北京市教委科技发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学农业科学更多>>

合作作者

CHPG通过调控mGluR5表达及JNK信号通路抑制LPS诱导的小胶质细胞激活: 2015年; 目的探讨激活m GluR5为什么能够抑制激活小胶质细胞诱导的炎症反应。方法在正常的和基因敲减m GluR5的小胶质细胞中,用脂多糖(LPS)建立炎症模型,通过Griess实验、酶联免疫吸附试验、免疫印迹法、流式细胞术等方法,探测CHPG对LPS诱导的炎症反应,m GluR5表达及其下游MAPKs信号分子活性的影响。结果 LPS诱导炎症反应,引起m GluR5表达量下降,下游JNK活性下降,CHPG逆转上述过程(P=0.0003,P=0.005)。在m GluR5敲减的细胞中,CHPG作用消失(P=0.4694,P=0.4407)。结论激活m GluR5抑制炎症反应是通过上调该受体表达量及其下游的JNK信号通路实现的。; 张倩黄艺滢谷利杨荟敏张红; 关键词：代谢型谷氨酸受体5 小胶质细胞 JNK

医学研究生创新型人才培养模式重构研究被引量：5: 2015年; 培养医学研究生创新思维和科研能力需要构建和优化创新型人才的"培养链"。建立系统的医学研究生创新人才培养体系涉及培养目标、实践运行和效果评价等,其全过程必须贯彻和体现创新的意识和理念。; 谷利隋雷鸣张红; 关键词：医学研究生创新型人才

NAC通过不同机制抑制激动剂依赖和非依赖的过表达mGlu_(1a)介导的细胞凋亡: 2013年; 目的探测N-乙酰半胱氨酸(NAC)对于组成型和诱导型表达mGlu1a所介导的兴奋性毒性的影响。方法在过表达mGlu1a的HEK293细胞中,通过免疫印迹法,MTT法,胎盘蓝排斥法,酶联免疫吸附实验,二氯荧光素检测法及HPLC等方法,探测了NAC对mGlu1a下游信号分子活性,细胞活力和凋亡,受体表面表达以及细胞内氧化应激的影响。结果发现受体的组成型和诱导型活性通过不同机制,参与了NAC对于mGlu1a所介导的兴奋性毒性的抑制。在以上两种情况下,NAC均可以通过降低ROS调节细胞内氧化还原电势。结论在不同生理刺激条件下,mGlu1a的活性对于疾病的发生可能起着不同的作用,尤其是对mGlu1a高表达所产生的效应,为探究与mGluI相关疾病的发生提供了理论依据。; 王舒婷夏宁袁记方张红; 关键词：N-乙酰半胱氨酸细胞凋亡 ERK

病例导入教学法在急诊医学理论教学中的应用探讨被引量：8: 2015年; 病例导入教学方法是一种以病例为基础的教学方法。在急诊医学教学过程中引入实际病例,并将病例贯穿整个教学过程,注重突出急诊特色。通过教师与学生的讨论,提高学生的学习兴趣,增加真实感,有助于培养学生的临床思维能力、提高教学效果,为医学生到临床医生的角色转换打好基础。; 张丽英张红倪诤尚少红; 关键词：急诊医学教学

HPLC法同时检测血浆中半胱氨酸/胱氨酸和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽的氧化还原电势被引量：1: 2012年; 目的本研究拟探讨一种比较敏感、能同时检测血浆中半胱氨酸(cysteine,Cys)/胱氨酸(cystine,CySS)和还原型谷胱甘肽(reduced glutathione,GSH)/氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)含量及相应的氧化还原电势(Eh)的方法。方法取大鼠全血,去除红细胞及蛋白后用碘乙酸封闭自由的巯基,通过丹磺酰氯衍生化后,利用高效液相色谱(highperformance liquid chromatography,HPLC)进行分离,根据能斯特方程计算相应的氧化还原电势。结果本方法可同时测定体内GSH/GSSG和Cys/CySS的含量及相应的氧化还原电势,灵敏度高、准确性强。结论本研究提供了一种简便有效地检测血浆中氧化还原状态的方法,可能为诊断与氧化应激相关疾病提供新的依据。; 杨荟敏祝佳玮赵宸龙张晨光张红赵文明; 关键词：高效液相色谱氧化应激

急诊快速PCT检测对评估脓毒症预后的意义被引量：2: 2015年; 目的：探讨急诊快速Procalcitonin（PCT）检测结果对脓毒症患者病情判断及预后的意义。方法：对急诊收入ICU的61例脓毒症患者急诊首次PCT检测结果、CRP及APECHEⅡ评分进行统计学分析,根据预后分为死亡组及存活组,分析比较组间上述指标的变化及APECHEⅡ评分与PCT的相关性分析。同时按PCT水平,分为PCT〈2.0ug/L,2.0~〈10.0ug/L,PCT≥10.0ug/L 3组,比较各组的病死率和住院时间。另外,动态观察患者入院后1周PCT变化指标,并比较其与入院首次PCT质量浓度对患者预后评估的意义。结果：不同预后组的PCT、CRP与APECHEⅡ评分明显不同,死亡组的急诊PCT、CRP及APECHEⅡ评分明显高于存活组,差异有统计学意义（P〈0.05）;PCT与APACHEⅡ评分相关性分析：PCT与APACHEⅡ评分之间存在显著正相关（γ=0.85,P〈0.05）;PCT水平与病情判断及预后指标的关系：显示随着PCT值增高,脓毒症患者病死率呈增高趋势,住院时间延长。对脓毒症患者预后的评估,入院首次PCT值与PCT动态监测比较,敏感性相当,但PCT动态监测的特异性更强。结论：急诊快速PCT检测结果对脓毒症病情判断及预后评估有一定指导意义;动态监测其指标变化,对短期预后评估更具意义。; 张红倪诤张丽英尚少红; 关键词：降钙素原脓毒症预后

医学专业本科生科研能力训练的实践与探索被引量：11: 2018年; 医学科学技术的飞速发展对医学本科生提出了更高的要求,强调要对学生进行科研能力的培养和训练。这不仅有利于培养出适应时代发展需要的创新型医学人才,还能够促进医学本科生自身的学业和职业的发展。教师需要培养学生对科研的兴趣,指导他们参与包括文献阅读、开展实验研究和撰写学术论文在内的各个科研训练的环节,从而拓宽其科研思路,提高其专业英语水平,锻炼其发现问题、分析问题和解决问题的能力,提高其总结归纳能力。医学院校应该重视医学本科生科研能力的训练,并积极采取措施来应对过程中遇到的问题。本文主要阐述了对医学本科生进行科研能力训练的必要性、途径、问题及应对措施。; 张建楠张红; 关键词：本科生创新思维

血清通过调节mGluR1介导的信号通路调控细胞的生长与凋亡被引量：4: 2010年; 血清因子能调节细胞的生长与凋亡,但是其分子机制尚不清楚.通过细胞培养基中血清存在与否,研究了代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)介导的胞外信号调节激酶(ERK),蛋白激酶B(PKB/AKT)通路的活化及其对细胞生长与凋亡的影响.在过量表达mGluR1的HEK293细胞中,血清饥饿促进了mGluR1对ERK,AKT信号通路的活化;细胞凋亡剂STS应激损伤时,受体激动剂DHPG可降低细胞活性,促进细胞凋亡.在大鼠胶质瘤细胞中,与过表达mGluR1的HEK293细胞的结果相反,血清有助于mGluR1对ERK,AKT通路的活化作用;STS应激损伤时,内源性mGluR1的活化抑制了细胞凋亡.结果表明:血清中存在的细胞因子,通过细胞中表达水平不同的mGluR1受体,调节受体介导的信号通路,从而调控细胞生长与凋亡.本文可能揭示了一种血清调节细胞生长与凋亡的新机制.; 朱萍冯吉杨荟敏谷利张红; 关键词：血清胞外信号调节激酶凋亡

硫氧还蛋白-1(Trx1)氧化还原状态的检测被引量：8: 2010年; 硫氧还蛋白-1(thioredoxin-1,Trx1)是一种广泛存在于生物体内的氧化还原调节蛋白,其氧化还原状态的变化是细胞内发挥氧化还原调控作用的重要过程.本文建立了Trx1氧化还原状态的检测方法—氧化还原蛋白免疫印迹法(redox Western blot),即通过碘乙酸(IAA)标记Trx1,根据蛋白所带负电荷的不同,达到分离蛋白氧化与还原状态的目的,并根据能斯特方程计算出相应的氧化还原电势.本方法是在蛋白免疫印迹(Western blot)的基础上建立的,具有低成本、易操作的特点.实验中分别采用H2O2和DTT处理样本,利用此方法检测了细胞裂解液中、细胞内及过表达Trx1氧化还原电势的变化;并检测了HEK293细胞不同生长时期Trx1的氧化还原状态.; 高卫谷利杨荟敏张红; 关键词：硫氧还蛋白-1

硫氧还蛋白-1对代谢型谷氨酸受体1a毒性的抑制作用被引量：2: 2011年; 目的研究在HEK293细胞中过表达代谢型谷氨酸受体1a(Metabotropic gluatamate receptor 1,mGluR1a),引起激动剂非依赖型细胞死亡的分子机制和硫氧还蛋白-1(Trx1)在此过程中的作用。方法采用噻唑蓝法、DCF法、免疫印迹法以及氧化还原蛋白印迹法分别检测了Trx1对细胞活力,细胞内活性氧(ROS)含量,AKT等信号通路的影响,以及Trx1本身氧化还原状态的改变。结果 HEK293细胞中过表达mGluR1a,发现ROS生成量增多,磷酸化AKT减少,PARP剪切量增多,Bcl-2表达量减少以及细胞活力降低。共转染Trx1后,可逆转上述现象。同时发现Trx1、mGluR1a之间不存在相互作用。结论在HEK293细胞中,Trx1通过清除过表达mGluR1a产生的ROS,调节相关的信号通路,从而调控过表达mG luR1a导致的细胞毒性造成的细胞死亡。本文揭示了Trx1,mGluR1a与ROS之间的一种新调节关系,以及这种关系在调控细胞生长和死亡过程中的重要意义。; 孙丽丽杨荟敏赵晶晶谷利张红; 关键词：硫氧还蛋白-1 活性氧氧化应激凋亡

张红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

张红

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈