王京京
- 作品数：7 被引量：4H指数：1
- 供职机构：保定市第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TACE联合卡瑞利珠单抗和甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝细胞癌的疗效
- 2022年
- 分析晚期肝细胞癌患者接受肝动脉化疗栓塞术(TACE)、卡瑞利珠单抗及甲磺酸阿帕替尼联合治疗的效果。方法 晚期肝细胞癌患者62例被随机分成两组,患者在本院治疗时间为自2020年7月~2022年3月,对照组(n31)所用治疗手段为TACE术,研究组(n31)所用治疗手段为TACE术联合卡瑞利珠单抗、甲磺酸阿帕替尼治疗,比较两组疾病控制效果以及肝功能指标、血清肿瘤标志物指标改善情况、治疗后不良反应情况。结果 研究组临床总有效率及临床控制率均较对照组高(P<0.05)。治疗前两组患者肝功能水平无显著差异(P>0.05),治疗后研究组AST与ALT水平均低于对照组(P<0.05)。治疗前患者肿瘤标志物水平组间对比无显著差异(P>0.05),治疗后研究组VEGF、AFP及S100A水平均更低(P<0.05)。治疗后不良反应总发生率组间对比无显著差异(P>0.05)。结论 为晚期肝细胞癌患者提供TACE及卡瑞利珠单抗、甲磺酸阿帕替尼治疗可提高肿瘤控制率,而且不会造成不良反应增加,有助于患者生存获益。
- 孙猛王京京史柱王栓进
- 关键词：晚期肝细胞癌TACE血清肿瘤标志物
- 紫檀芪调控微小RNA-340-5p/髓细胞白血病-1轴对胆囊癌SD细胞生物学行为的影响实验研究
- 2024年
- 目的:探究紫檀芪(PTS)调控微小RNA-340-5p(miR-340-5p)/髓细胞白血病-1(MCL-1)轴对胆囊癌SD(GBC-SD)细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响。方法:体外培养人GBC-SD细胞,使用不同浓度PTS(0、5、10、20、40、80μmol/L)处理GBC-SD细胞,然后检测细胞存活率。将GBC-SD细胞分为对照组(DMEM培养基常规培养GBC-SD细胞)、PTS组(加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞)、PTS+空载质粒组(加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞,并转染空载质粒)、PTS+miR-340-5p沉默组[加入80μmol/L的PTS培养GBC-SD细胞,并转染miR-340-5p小干扰RNA(siRNA)质粒]。分别检测各组GBC-SD细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-340-5p和MCL-1 mRNA表达。蛋白印迹法检测MCL-1及增殖凋亡相关蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-340-5p与MCL-1的靶向关系。裸鼠移植瘤实验检测PTS对裸鼠肿瘤生长及miR-340-5p/MCL-1轴的影响。结果:随着PTS浓度的升高,GBC-SD细胞存活率逐渐降低(均P<0.05)。与对照组比较,PTS组细胞存活率、集落形成数、细胞迁移率、细胞侵袭数、MCL-1 mRNA和蛋白、Ki67、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达降低,细胞凋亡率、miR-340-5p、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达升高(均P<0.05)。沉默miR-340-5p可逆转PTS对GBC-SD细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及miR-340-5p/MCL-1轴的作用效果(均P<0.05)。miR-340-5p与MCL-1存在靶向调控关系。PTS能抑制裸鼠肿瘤生长和MCL-1 mRNA和蛋白表达,促进miR-340-5p表达(均P<0.05)。结论:PTS可通过上调miR-340-5p表达下调MCL-1表达,抑制GBC-SD细胞增殖、迁移和侵袭,促进GBC-SD细胞凋亡。
- 王京京李全福张立广邵青龙
- 关键词：胆囊癌生物学行为
- 醒脑静对行肝胆手术老年患者术后发生认知功能障碍的预防作用被引量：3
- 2017年
- 目的探讨醒脑静在预防全身麻醉下行肝胆手术老年患者术后发生认知功能障碍中的作用。方法全身麻醉下行肝胆手术老年患者76例,按住院号单双分为观察组和对照组各38例。手术结束、患者苏醒前无自主呼吸时,观察组静脉滴注醒脑静注射液0.5 mL/kg+生理盐水100 mL,对照组静脉滴注生理盐水500 mL,均3 h滴注完毕。术后7 d采用简易智能量表(mini-mental state examination,MMSE)评分评价2组认知功能障碍发生情况;并分别于麻醉诱导前、术毕及术后1、3、6、24 h测定2组血清S100β和5-羟色胺(5-hydroxytryptophan,5-HT)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)水平。结果术后7 d,观察组认知功能障碍发生率(2.63%)低于对照组(18.42%)(P<0.05);观察组术后1、6 h时血清S100β[(0.094±0.023)、(0.067±0.014)μg/L]和5-HT[(0.75±0.06),(0.78±0.12)μg/L]水平低于对照组[S100β:(0.134±0.073)、(0.098±0.024)μg/L;5-HT:(0.86±0.05)、(0.97±0.11)μg/L],术后1、6、24 h时IL-6[(8.71±1.21),(6.63±0.93)、(5.57±1.03)μg/L]水平低于对照组[(13.62±3.14)、(14.11±3.26)、(8.96±1.01)μg/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论醒脑静可降低全身麻醉下行肝胆手术老年患者术后认知功能障碍发生率,其机制可能与其抑制炎性因子表达有关。
- 王京京范艳霞
- 关键词：术后认知功能障碍肝胆手术全身麻醉醒脑静
- 小剂量胆宁片保护腹腔镜联合胆道镜保胆取石术(LRCL)后胆囊功能机制分析
- 2024年
- 目的探讨小剂量胆宁片在腹腔镜联合胆道保胆取石术(laparoscopic combined choledochoscopy lithotripsy,LRCL)后对胆囊功能影响。方法将108例接受LRCL的胆囊结石患者随机分为两组,每组54例,分别接受小剂量胆宁片治疗(观察组)和安慰剂治疗(对照组)。治疗3个月后检测患者血清中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)的变化,第12个月和第24个月检测胆囊功能包括胆囊结石复发率、胆囊收缩率、胆囊壁厚度和血浆胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)水平。结果治疗后3个月,观察组MDA的表达量低于对照组,SOD、GSH的表达量高于对照组,NO则没有差异;术前、术后第12个月和第24个月胆囊功能情况,观察组第12个月与24个月的胆囊收缩率和CCK的水平大于对照组(P<0.05),胆囊壁厚度都小于对照组(P<0.05),胆结石复发率低于对照组。结论在患者进行LRCL后,经过口服小剂量的胆宁片治疗,可降低术后机体的氧化应激水平,胆囊的功能和结石的复发率都有改善,能够在术后预防胆囊结石的复发,提高患者术后健康指数。
- 王京京史柱
- 关键词：胆宁片保胆取石术胆囊结石胆囊收缩素
- TACE联合卡瑞利珠单抗及甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝细胞癌对生存期及不良事件发生的影响
- 2022年
- 研究讨论TACE联合卡瑞利珠单抗及甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝细胞癌对生存期及不良事件发生的影响。方法 研究选取我院2021年1月-2022年8月收治的晚期肝细胞癌患者84例,随机将其分为研究组与对照组,每组各42例。对照组采用TACE联合卡瑞利珠单抗治疗,研究组在此基础上加用甲磺酸阿帕替尼治疗。对比两组患者治疗前后血管内皮生长因子、基质金属蛋白酶-9水平、疾病控制率、死亡率及不良反应发生率情况。结果 与对照组相比,研究组患者VEGF(111.12±10.25ng/L)及MMP-9(55.41±8.07ng/L)水平降低,疾病控制率增高(88.10%),死亡率降低(2.38%),不良反应发生率降低(23.81%)。结论 采用TACE联合卡瑞利珠单抗及甲磺酸阿帕替尼治疗晚期肝细胞癌可有效抑制肿瘤新生血管生成,控制患者疾病进展,促进疾病康复,是安全有效的治疗方式。
- 孙猛王京京史柱王栓进
- 关键词：肝细胞癌不良反应发生率
- 基于多系统指标评分对急性胰腺炎患者持续性器官功能衰竭的预测研究
- 2024年
- 基于多系统指标评分对急性胰腺炎患者持续性器官功能衰竭的预测研究。方法 选取2021年7月-2023年7月,来我院进行诊治的急性胰腺炎救治的100例病患为研究对象,通过对其首次入院结果资料进行分析,依照患者是否出现持续性功能衰竭分为观察组(n=50)与对照组(n=50),观察组为持续性器官功能衰竭患者,对照组为非持续性器官功能衰竭者,对比两组马歇尔器官衰竭评分表分值、多系统指标分数以及预后情况。结果 经比对,组间病患马歇尔器官衰竭评分表积分有显著差异;同时在多系统指标评分中,观察组红细胞分布宽度、中性粒细胞与淋巴细胞比值、平均血小板体积、白蛋白、呼吸功能氧合指数Cr及血清钙均较对照组低;观察组住院时长、AMY恢复用时以及观察组并发症出现概率显著高于对照组,数据对比有统计学意义,P<0.05。结论 在此次研究中,通过实施多器官系统敏感指标,依照系统评分,在急性胰腺炎患者入院时,系统性对为其实施持续性器官功能衰竭预测,有着显著应用效果。在下步研究中需利用更具前瞻性数据结论对结果进行证实。
- 王京京王露瑶刘成李静
- 关键词：急性胰腺炎患者
- 甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷对原发性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响被引量：1
- 2023年
- 目的探讨甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷抑制原发性肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的作用机制。方法人肝癌HuH-7细胞分为对照组、甲磺酸阿帕替尼组、黄芪甲苷组及联合给药组。CCK-8、集落形成及流式实验检测各组细胞增殖与凋亡;划痕和Transwell实验检测各组细胞迁移和侵袭;Western blot检测各组细胞JAK2、STAT3、p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达;TUNEL及IHC验证甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷给药干预对裸鼠肝癌移植瘤增殖和凋亡的影响。结果甲磺酸阿帕替尼与黄芪甲苷对HuH-7细胞的活力、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力均具有抑制作用,并促进细胞凋亡,降低p-JAK2及p-STAT3蛋白表达;与单独用药组相比,联合给药明显抑制HuH-7细胞活力、克隆形成、细胞迁移及侵袭能力,促进细胞凋亡,下调p-JAK2及p-STAT3的蛋白表达。甲磺酸阿帕替尼、黄芪甲苷均可抑制裸鼠HuH-7肝癌移植瘤的生长,促进移植瘤瘤体细胞的凋亡,下调Ki67的表达,而联合给药进一步加重了以上变化。结论甲磺酸阿帕替尼联合黄芪甲苷可通过抑制JAK2-STAT3信号通路抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,促进细胞凋亡。
- 孙猛王京京史柱王拴进
- 关键词：黄芪甲苷原发性肝癌
