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蒋小端

作品数：3 被引量：23H指数：1
供职机构：湖北医药学院更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇类风湿
  • 2篇关节炎
  • 2篇风湿
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇多发
  • 1篇多发性
  • 1篇多发性骨髓瘤
  • 1篇多发性骨髓瘤...
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇性关节炎
  • 1篇药效
  • 1篇苏氨酸
  • 1篇苏氨酸蛋白激...
  • 1篇通路
  • 1篇欧前胡素
  • 1篇前胡
  • 1篇总苷
  • 1篇细胞

机构

  • 3篇湖北医药学院

作者

  • 3篇蒋小端
  • 1篇刘婧依
  • 1篇陈赵玲
  • 1篇鱼强
  • 1篇刘岐焕
  • 1篇薛颖

传媒

  • 2篇生物技术
  • 1篇中华实用诊断...

年份

  • 1篇2024
  • 1篇2023
  • 1篇2017
共 3 条 记 录，以下是 1-3
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排序方式：
欧前胡素对大鼠类风湿性关节炎的作用
2024年
[目的]基于SUCNR1/IL-1β信号通路探讨欧前胡素治疗类风湿性关节炎的药效作用。[方法]清洁级SD大鼠100只随机分入正常对照组、模型对照组、地塞米松组(100.0 mg/kg)、欧前胡素低高剂量组,除正常对照组外,其余各组用牛Ⅱ型胶原诱导建立类风湿性关节炎模型,各药物组给予相应药物治疗,正常对照组和模型对照组给与等体积的生理盐水。治疗4 w后,测定踝关节炎症指数、前爪肿胀值,血清炎症因子IL-4、IL-8、TNF-α水平,踝关节滑膜组织SUCNR1、IL-1β mRNA和蛋白水平。[结果]与正常对照组比较,模型对照组大鼠踝关节炎症指数、前爪肿胀值、血清IL-4、IL-8、TNF-α水平、踝关节滑膜SUCNR1、IL-1β mRNA和蛋白表达升高(P<0.05)。与模型对照组比较,欧前胡素低高剂量组、地塞米松组大鼠踝关节炎症指数、前爪肿胀值、血清IL-4、IL-8、TNF-α水平、踝关节滑膜SUCNR1、IL-1β mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。[结论]欧前胡素对大鼠类风湿性关节炎具有明显药效作用,能改善了大鼠爪前肿胀程度和滑膜病理学;其机制与欧前胡素抑制SUCNR1/IL-1β信号通路激活有关。
蒋小端方向
关键词：欧前胡素类风湿性关节炎IL-1Β信号通路药效
白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗难治性类风湿关节炎效果观察被引量：23
2017年
目的探讨白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗难治性类风湿关节炎的效果和安全性。方法 80例难治性类风湿关节炎患者,随机分为观察组和对照组各40例。对照组口服甲氨蝶呤片,10mg/次,1次/周,第1~2周;12.5mg/次,2次/周,第3~4周;15mg/次,1次/周,第5~24周。观察组在对照组治疗基础上口服白芍总苷胶囊0.3g/次,3次/d,连续24周。记录2组治疗前、后晨僵时间及关节肿胀度、关节疼痛度评分,比较2组疗效及不良反应发生率。结果观察组治疗后关节肿胀度评分[(3.78±1.01)分]、关节疼痛度评分[(0.81±0.33)分]低于治疗前[(6.33±1.39)分、(2.89±0.55)分],晨僵时间[(17.64±8.43)min]较治疗前[(28.42±8.22)min]缩短(P<0.05);对照组治疗后关节肿胀度评分[(4.32±0.89)分]、关节疼痛度评分[(1.09±0.72)分]低于治疗前[(6.39±1.49)分、(2.91±0.78)分],晨僵时间[(22.58±9.86)min]较治疗前[(28.11±7.89)min]缩短(P<0.05);治疗后观察组晨僵时间较对照组短,关节肿胀度、关节疼痛度评分较对照组低(P<0.05);观察组治疗总有效率(95.0%)高于对照组(75.0%)(P<0.05),不良反应发生率(12.5%)与对照组(22.5%)比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论白芍总苷联合甲氨蝶呤治疗难治性类风湿关节炎效果确切,不良反应轻。
陈赵玲刘岐焕刘婧依蒋小端薛颖
关键词：难治性类风湿关节炎白芍总苷甲氨蝶呤
shRNA靶向敲低Cx43抑制人多发性骨髓瘤细胞MM.1S
2023年
[目的]探究shRNA靶向敲低Cx43基因表达对人多发性骨髓瘤细胞株MM.1S生存的影响及其机制。[方法]针对Cx43 mRNA不同位点构建sh/Cx43-1、sh/Cx43-2、sh/Con重组质粒,感染体外培养的MM.1S细胞,RT-PCR或Western Blotting检测Cx43 mRNA或蛋白表达,CCK-8、流式细胞术检测细胞增殖、凋亡情况,Western Blotting检测磷脂酸肌醇-3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)通路蛋白表达。[结果]sh/Cx43-1组、sh/Cx43-2组Cx43 mRNA或蛋白均低于sh/Con组,且sh/Cx43-1组低于sh/Cx43-2组(0.18±0.05 vs 0.75±0.07,0.21±0.03 vs 0.81±0.06,P<0.05);培养24h时各组细胞增殖水平无明显差异(P>0.05),培养48 h、72 h时sh/Cx43-1组、sh/Cx43-2组细胞增殖水平均低于sh/Con组(0.42±0.05 vs 0.58±0.09,1.02±0.10 vs 1.08±0.13,P<0.05);sh/Cx43-1组、sh/Cx43-2组细胞总凋亡率高于sh/Con组,PI3K、AKT蛋白表达均低于sh/Con组,且sh/Cx43-1组变化较sh/Cx43-2组更明显(P<0.05)。[结论]通过shRNA靶向敲低Cx43基因表达能显著抑制MM.1S细胞增殖,促进其凋亡,这可能与敲低Cx43后PI3K/AKT通路受到抑制有关。
蒋小端鱼强
关键词：CX43多发性骨髓瘤
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