刘坤鹏
- 作品数：3 被引量：16H指数：1
- 供职机构：暨南大学生命科学技术学院免疫生物学系更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金国家自然科学基金国家科技部专项基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 雪胆素乙诱导刀豆蛋白A刺激的小鼠淋巴细胞凋亡及其机制的研究被引量：1
- 2014年
- 目的:分析雪胆素乙(CuIIb)对刀豆蛋白A(Con A)刺激的小鼠淋巴细胞体外凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:以Annexin V染色结合流式细胞术分析小鼠淋巴细胞凋亡情况;利用JC-1染色分析淋巴细胞线粒体膜电位变化;Western blotting检测凋亡相关蛋白变化。结果:CuIIb处理后,早期和中期凋亡细胞比例明显增加,淋巴细胞线粒体膜电位降低。同时,CuIIb以剂量依赖方式激活caspase-3凋亡通路并明显降低抗凋亡蛋白survivin的表达。结论:CuIIb诱导淋巴细胞凋亡,其机制可能与其降低线粒体膜电位、激活caspase-3凋亡通路有关。
- 胡波施资坚王遥刘坤鹏潘浩尹良红
- 关键词：淋巴细胞刀豆蛋白A
- 组蛋白去乙酰化酶6介导血清饥饿条件下LC3B-Ⅱ的去乙酰化作用
- 2013年
- 自噬是哺乳动物细胞内控制错误折叠蛋白和受损细胞器降解的重要机制,营养、氨基酸以及细胞因子的缺乏均能诱导自噬.在自噬的信号通路中,一些自噬蛋白已被证明受到乙酰化修饰的调控,进而影响其催化活性的发挥.但是没有研究证明微管结合蛋白1轻链3(LC3)是否受到乙酰化调控.该研究证明了在血清饥饿诱导的自噬过程中,LC3B-Ⅱ的乙酰化程度大幅降低.HDAC6特异性抑制剂tubacin处理细胞后,LC3B-Ⅱ的乙酰化修饰程度随之升高.同时,血清饥饿条件下,抑制HDAC6的催化活性降低了自噬通路的降解能力.该研究结果表明在血清饥饿诱导的自噬过程中,LC3B-Ⅱ发生去乙酰化,其去乙酰化调控蛋白可能是HDAC6,抑制HDAC6的催化活性会减少自噬途径蛋白的降解.HDAC6介导的LC3乙酰化修饰为自噬降解和自噬蛋白调控的研究提供了新思路.
- 刘坤鹏王遥徐丽慧潘浩欧阳东云何贤辉
- 关键词：细胞自噬
- 雪胆素乙对小鼠淋巴细胞体外活化及增殖的影响被引量：15
- 2013年
- 目的分析雪胆素乙(Cucurbitacin IIb,CuIIb)对丝裂原刺激的小鼠淋巴细胞体外活化、增殖及促炎因子表达的影响,探讨其潜在的抗炎效应及作用机制。方法以WST法检测CuIIb对刀豆蛋白A(Con A)刺激的淋巴细胞增殖的作用,利用流式细胞术分析小鼠淋巴细胞活化抗原CD69和CD25以及促炎因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响。结果 CuIIb能明显抑制Con A刺激引起的淋巴细胞的增殖作用,并呈现剂量依赖性;经CuIIb处理后,T细胞早期活化标志分子CD69和中期活化分子CD25的表达受到明显抑制;同时,CuIIb以剂量依赖方式抑制Con A诱导的促炎因子TNF-α和IL-6在CD3+T细胞中的表达。结论 CuIIb对小鼠淋巴细胞的活化、增殖均具有明显抑制作用,同时减少炎症相关细胞因子的表达,提示其通过对适应性免疫的调控发挥抗炎效应。
- 王遥刘坤鹏宋方茗潘浩徐丽慧欧阳东云何贤辉
- 关键词：淋巴细胞CD69刀豆蛋白A促炎因子
