宋敏
- 作品数：33 被引量：143H指数：7
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：海外青年学者合作研究基金国家自然科学基金重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 小胶质细胞人补体攻膜复合物亚溶破模型制作及功能鉴定被引量：3
- 2006年
- 目的：体外建立小鼠小胶质细胞补体攻膜复合物亚溶破模型，并进行功能鉴定，探讨补体攻膜复合物（sublytic membrane attack complex，sMAC）对中枢神经系统小胶质细胞的亚溶破刺激效应，方法：分离培养新生小鼠大脑皮层小胶质细胞，用酵母多糖激活急性期患者血清制备补体优球蛋白C56，以新鲜正常人血清（NHS）作为C7-C9来源，体外组装小鼠小胶质细胞sMAC亚溶破模型，CCK-8比色实验确定sMAC亚溶破剂量，激光共聚焦显微镜（LSCM）鉴定sMAC沉积，脱落细胞计数及台盼蓝拒染法分别判定细胞黏附力变化及脱落细胞活力．ELISA法测定sMAC对小胶质细胞NO和TNF—α分泌量的影响．结果：确定C561：480，NHS1：20为小胶质细胞亚溶破补体量；LSCM显示sMAC沉积于小胶质细胞表面；sMAC刺激小胶质细胞后与对照组相比细胞脱落增加（P〈0．05），而活力正常．刺激后12hNO及TNF-α分泌量比对照组显著增加（P〈0．05），不同时相观察sMAC刺激后小胶质细胞TNF—α分泌量均显著高于失活sMAC（P〈0．05）．结论：sMAC刺激小胶质细胞后分泌NO及TNF—α增多，并且可降低小胶质细胞黏附力而不影响细胞活力，推测sMAC对小胶质细胞具有炎性刺激效应．
- 罗娜白云周静然宋敏王艳艳杨晓亚许雪青段文元熊加祥
- 关键词：小神经胶质细胞细胞活力肿瘤坏死因子
- 重庆地区脊髓小脑共济失调的临床特征分析与分子遗传学研究被引量：2
- 2015年
- 目的研究重庆地区遗传性脊髓小脑共济失调（spinocerebellar ataxia,SCA）的遗传学分型及临床表现。方法应用聚合酶链式反应（polymerase chain reaction,PCR）和琼脂糖凝胶电泳以及DNA测序技术,分析了10个常染色体显性脊髓小脑共济失调家系及9例散发小脑性共济失调患者的SCA1、SCA2、SCA3、SCA6、SCA7、SCA12、SCA17、齿状核红核苍白球路易体萎缩（dentatorubralpallidoluysian atrophy,DRPLA）的致病基因,并结合临床资料进行分析。结果其中8个家系分子遗传学检测明确为SCA3型,另外2个家系及散发患者均未明确其遗传学亚型。8个SCA3家系中,通过基因诊断确诊患者15例,CAG重复58~71次,症状前患者7例,CAG重复56～71次。SCA3临床表现以小脑共济失调及构音障碍为主,有典型的遗传早现现象,影像学表现为幕下脑萎缩。结论 SCA3是重庆地区最常见的脊髓小脑共济失调类型,主要表现为小脑共济失调、构音障碍及幕下脑萎缩。家族性SCA患者脑萎缩程度较散发患者轻,患者脑干萎缩程度与病程相关,病程越长,脑干萎缩越严重。
- 张凤娟郭洪陈阳美宋敏白云
- 关键词：脊髓小脑性共济失调家系动态突变基因
- 原代培养的小鼠星形胶质细胞CD46、CD55、CD59的表达及炎症刺激因子对其的影响被引量：2
- 2006年
- 目的通过体外培养小鼠大脑皮层星形胶质细胞,明确补体调节蛋白CD46、CD55、CD59在原代小鼠大脑皮层星形胶质细胞上的表达情况,及炎症因子对CD46、CD55、CD59表达的影响,为研究补体系统在AD中的作用打下基础。方法原代纯化培养小鼠星形胶质细胞,用RT PCR,免疫荧光的方法,分别在mRNA水平、蛋白质水平,检测炎症因子刺激前以及LPS、IFNγ单独或协同刺激后,CD46、CD55、CD59的表达情况。结果RT PCR检测到CD59mRNA的表达,CD46、CD55的表达不明确,未刺激组和刺激组无明显差别;免疫荧光结果示CD59阳性,CD46、CD55弱阳性。结论保护素CD59在原代小鼠星形胶质细胞上显著表达,可能可以保护星形胶质细胞免受补体的溶破效应的杀伤。
- 陈雪丹白云熊加祥宋敏
- 关键词：原代培养小鼠星形胶质细胞CD46CD55CD59
- 星形胶质细胞调节T细胞因子的分泌
- 星形胶质细胞的免疫调控功能已受到广泛关注.不同状态(静息/活化)的星形胶质细胞可调节T细胞增殖和凋亡,并影响T细胞因子的分泌.Th1和Th2型细胞因子在CNS炎性疾病的发生发展过程中发挥不同角色,本研究利用IFN-γ刺激...
- 熊加祥宋敏许雪青王艳艳杨晓亚白云
- 关键词：星形胶质细胞T细胞细胞因子
- 小胶质细胞表达OX40L对T细胞增殖与凋亡的影响
- ＜正＞背景:由于紧密的血脑屏障（blood-brain barrier,BBB）和免疫抑制微环境的存在,中枢神经系统（centzal nervous system,CNS）被认为是免疫特赦区。但在脑外伤、炎症等情况下,白...
- 王艳艳宋敏李茂全熊加祥白云
- 关键词：小胶质细胞T细胞共刺激分子OX40L增殖凋亡
- 文献传递
- 炎性介质脂多糖、γ干扰素活化星形胶质细胞效应被引量：3
- 2008年
- 目的研究炎性介质脂多糖(LPS)、γ干扰素(IFN-γ)刺激离体星形胶质细胞的效应。方法LPS、IFN-γ刺激离体培养纯化的小鼠星形胶质细胞,ELISA检测细胞分泌TNF-α,Griess法测定NO浓度,激光共聚焦扫描显微镜(CLSM)检测细胞内游离钙浓度([Ca2+]i)。结果LPS(500ng/ml)、IFN-γ(100U/ml)刺激星形胶质细胞24h后,NO和TNF-α的分泌显著升高,联合应用有协同作用;延长IFN-γ作用时间,分泌量升高。CLSM检测LPS、IFN-γ刺激24h后的星形胶质细胞[Ca2+]i的荧光值,显示荧光相对值比正常细胞明显升高;LPS、IFN-γ急性刺激正常培养细胞发现[Ca2+]i振荡上升;而作用于IFN-γ刺激24h后的细胞,[Ca2+]i上升明显减缓。结论LPS、IFN-γ可以活化星形胶质细胞,表现为[Ca2+]i升高,TNF-α和NO分泌上调。
- 熊加祥白云宋敏许雪青王艳艳杨晓亚
- 关键词：脂多糖Γ干扰素星形胶质细胞活化
- 小胶质细胞表达OX40L对T细胞增殖与凋亡的影响被引量：4
- 2006年
- 目的鉴定免疫共刺激分子OX40配体(OX40 ligand,OX40L)在小胶质细胞上的表达,并探讨OX40L信号在小胶质细胞对中枢神经系统内T细胞增殖与凋亡中的作用。方法通过RT- PCR、免疫印迹和流式细胞术检测小胶质细胞株N9活化前后OX40L在mRNA和蛋白水平的表达变化,细胞免疫化学法鉴定原代小胶质细胞上OX40L表达情况。体外将小胶质细胞株N9与活化后T细胞共培养并阻断OX40L信号后,3H-TdR掺入实验和FITC-annexin-V／PI荧光染色方法分别检测T细胞的增殖和凋亡情况,ELISA检测T细胞分泌IL-2的水平。结果小胶质细胞株N9活化前后均有OX40L表达,其蛋白表达率由23％增加为94％;原代小胶质细胞活化后表达OX40L。小胶质细胞表达OX40L后显著增强了T细胞增殖和IL-2分泌,抑制了T细胞凋亡。结论小胶质细胞活化后表达OX40L分子,OX40L-OX40信号可促进活化后T细胞增殖,抑制其凋亡,从而可能在维持中枢神经系统内T细胞免疫应答效应中发挥重要作用。有助于了解中枢神经系统内固有细胞和T细胞的相互作用机制,进一步认识OX40L的表达及功能。
- 王艳艳李茂全宋敏白云
- 关键词：小胶质细胞T淋巴细胞共刺激分子OX40L中枢神经系统
- 构建病案导入式教学法的新型医学遗传学课堂教学模式被引量：27
- 2010年
- 病案导入式教学法(Case-based instruction,CBI)是提高医学遗传学课堂教学质量和学生素质的新型课堂教学模式。分析了其特点,尝试了在医学遗传学课堂教学中构建病案导入式教学法,认为它有利于培养学生独立学习、分析解决问题及理论联系实际的能力,从而能够培养高素质的复合型医学人才。
- 许雪青王燕王艳艳宋敏徐小峰白云
- 关键词：病案导入式教学法医学遗传学教学改革
- 免疫共刺激分子在小胶质细胞细胞上的表达及其功能初步探讨
- ＜正＞长期以来,大脑作为免疫豁免器官其免疫功能一直为人们所忽视。近年来,随着对阿尔茨海默病,多发性硬化等神经退行性疾病的深入研究,发现免疫反应在中枢神经系统疾病的病程演变中扮演重要的角色。作为脑内的单核/巨噬细胞系统成员...
- 宋敏白云
- 关键词：T细胞小胶质细胞
- 文献传递
- 柴胡加龙骨牡蛎汤加减通过p38 MAPK通路改善CKD小鼠PFC突触可塑性及抑郁行为研究被引量：8
- 2021年
- 目的探讨柴胡加龙骨牡蛎汤加减(CLMD)对慢性肾脏病(CKD)小鼠抑郁行为的作用及可能机制。方法3月龄雄性C57BL/6小鼠60只,分为对照组、模型组、氟西汀组、CLMD低剂量组、CLMD中剂量组和CLMD高剂量组。除对照组外,其余5组小鼠先予0.2%腺嘌呤饮食喂养2周。中药干预组分别予2.36、4.725、9.45 g·kg^(-1)·d^(-1)的CLMD灌胃,氟西汀组予10 mg·kg^(-1)·d^(-1)氟西汀灌胃,对照组、模型组予生理盐水灌胃,共计6周。糖水偏好测试、强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为表型,Western blot法检测前额叶皮层(PFC)p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)、脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)、磷酸化CREB(p-CREB)、突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素(SYN)、生长相关蛋白43(GAP43)和突触囊泡膜蛋白(SYP)表达;免疫荧光法检测PFC脑区核内p-CREB的表达;Golgi-Cox染色检测PFC树突棘密度;ELISA法检测外周及PFC炎性因子水平及血清肌酐、尿素氮水平。结果行为学检测结果显示:与对照组相比,模型组不动时间增加,糖水偏好指数下降(P<0.01);与模型组相比,给予中、高剂量CLMD干预后小鼠不动时间下降(P<0.01),糖水偏好指数增加(P<0.05,P<0.01),CLMD中、高剂量组与氟西汀组之间差异无统计学意义(P>0.05)。Western blot结果显示:与对照组相比,模型组小鼠PFC中p-p38 MAPK/p38 MAPK表达增加(P<0.01),BDNF、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP43、SYP表达下调(P<0.01);与模型组相比,CLMD中、高剂量组,氟西汀组小鼠p-p38 MAPK/p38 MAPK表达下调(P<0.01),BDNF、p-CREB/CREB、PSD95、SYN、GAP43、SYP表达增加(P<0.01)。免疫荧光结果显示:与对照组相比,模型组PFC的p-CREB核内荧光水平明显降低(P<0.01);与模型组相比,CLMD中、高剂量组,氟西汀组p-CREB核内荧光强度增加(P<0.05,P<0.01)。Golgi-Cox染色结果显示:与对照组相比,模型组小鼠PFC树突棘密度降低(P<0.01);�
- 李凡肖波飞宋敏熊维建雷蕾王开振龙梅丁伟森
- 关键词：慢性肾脏病抑郁突触可塑性
