周静
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
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- 人组织样品中SNCG基因CpG岛甲基化拷贝数定量分析
- 目的:建立准确测定肿瘤组织中SNCG基因CpG岛甲基化拷贝的含量的方法.
方法:利用亚硫酸氢钠修饰-克隆测序法确定胃组织该CpG岛中关键性CpG位点,然后利用限制性内切酶建立了测定该位点甲基化状态的分析法(CO...
- 周静文贤子邓大君
- 关键词：液相色谱克隆测序肿瘤组织
- 文献传递
- 人组织样品中SNCG基因CpG岛甲基化拷贝数定量分析被引量：6
- 2007年
- 目的建立准确测定肿瘤组织中SNCG基因CpG岛甲基化拷贝的含量的方法.方法利用亚硫酸氢钠修饰-克隆测序法确定胃组织该CpG岛中关键性CpG位点,然后利用限制性内切酶建立了测定该位点甲基化状态的分析法(COBRA),再利用变性高效液相色谱技术进行定量.结果对2个肿瘤细胞系、2个正常人胃黏膜样品、2对原发性胃癌及其癌旁非癌组织进行分析发现,在该CpG岛的16个CpG位点中,-88位等5个CpG位点的甲基化状态与整个CpG岛的甲基化状态一致;利用限制性内切酶Acil能够区分该位点甲基化状态:在该位点未甲基化时(GTGG)不能酶切,而甲基化时(GCGG)酶切敏感;在变性高效液相色谱仪上甲基化片段和非甲基化片段能够完全分离;根据色谱峰面积可知两者的比例,在1.25%~100%范围内有良好的线性关系,重现性较好;对克隆测序样品进行限制性内切酶-变性高效液相色谱测定,结果与克隆测序一致.结论建立的限制性内切酶-变性高效液相色谱法能够定量测定SNCG基因CpG岛甲基化.
- 周静文贤子邓大君
- 关键词：CPG岛甲基化
- 胃癌发生和转移相关DNA甲基化改变的大规模鉴定研究
- 目的：DNA甲基化在胃癌发生发展中起重要作用,尽管胃癌的甲基化组变化已有报道,然而目前却少有研究对组学所得出的差异进行一一验证分析.本研究拟在甲基化组学结果的基础上,大规模验证筛选出的与胃癌发生和转移相关的甲基化差异基因...
- 刘兆君Y.YuasaW.H.KimT.Ushijima石惠东邓大君张君高艳红周静谷连坤张连海朱步东N.Hattori季加孚
- 宫颈轻度上皮内瘤变的转归及其与p16基因甲基化的关系被引量：3
- 2009年
- [目的]研究轻度宫颈上皮内瘤变(CIN1)的转归,并探索p16基因甲基化能否成为预测其预后的生物学指标。[方法]以2002年山西省阳城县人群子宫颈癌筛查发现的CIN1患者和宫颈正常者为研究对象,抽取所有的CIN1共139例,同时随机抽取正常120例,运用甲基化特异性PCR(MS-PCR)-DH-PLC组合检测技术对基线病理蜡块进行p16基因甲基化检测。追踪随访CIN1患者6年,观察病变的转归,并评价p16基因甲基化对CIN1病变进展的危险性。[结果]随访6年后,CIN1病变逆转、持续和进展的比例分别为70.3%、13.2%和16.5%。对基线标本进行p16基因甲基化检测,CIN1组的甲基化率(24.2%)高于正常组(17.6%),但差别无统计学意义(χ2=1.60,P=0.21);基线HPVDNA阳性组的甲基化率(23.5%)高于阴性组(15.6%),差别无统计学意义(χ2=2.01,P=0.17)。CIN1中甲基化和非甲基化组病变持续或进展的比例分别为20.0%和34.9%,差异无统计学意义(χ2=2.30,P=0.13),病变预后与p16基因甲基化状态无明显关联(RR=0.57,0.26～1.24)。[结论]经过6年随访,约有三分之二的CIN1逆转,仅有三分之一的病变维持原状或发生进展。尚不能证明CIN1病变进展与p16基因甲基化有关,该指标不能用于预测CIN1的预后。
- 胡尚英王新正周静陈凤张询陈汶潘秦镜赵方辉邓大君乔友林
- 关键词：宫颈上皮内瘤变随访P16甲基化甲基化特异性PCR
