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格列喹酮对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞RANTES表达的影响被引量：6: 2008年; 目的探讨格列喹酮对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)正常T细胞表达分泌的调节活化蛋白(RANTES)表达的影响。方法运用糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)和格列喹酮干预体外培养的HRMC,用半定量RT-PCR检测细胞中RANTES mRNA水平,用ELISA法测定细胞培养上清中RANTES蛋白水平。结果格列喹酮干预组HRMC RANTES的mRNA表达和蛋白分泌低于AGE-BSA组(P<0.05),且降低水平呈浓度和时间依赖性。结论格列喹酮能抑制糖基化终产物诱导的HRMC RANTES的表达和分泌。; 周莉马丽孙子林; 关键词：RANTES 人肾系膜细胞格列喹酮

玉葵清对糖基化终产物诱导的人肾系膜细胞趋化因子表达的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨玉葵清对糖基化终产物(AGEs)诱导的人肾系膜细胞(HRMC)趋化因子表达及其趋化效应的影响。方法糖基化牛血清白蛋白(AGE-BSA)和玉葵清干预HRMC。结果 AGEBSA组较BSA组HRMC趋化单核细胞数增加,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、Fractalkine(FKN)中和抗体组HRMC趋化单核细胞数较AGE-BSA组减少;玉葵清组MCP-1、Fractalkine基因表达、上清中的蛋白含量和趋化单核细胞较BSA组降低(P<0.05)。结论玉葵清减弱AGE-BSA诱导的HRMC趋化因子表达及其趋化效应,可能改善DN肾脏炎症反应。; 孙红袁扬袁扬周莉余江毅; 关键词：糖基化终产物单核细胞趋化蛋白-1 FRACTALKINE 糖尿病肾病

玉葵清对AGEs诱导人肾系膜细胞Fractalkine表达的影响: 目的:既往实验已观察到糖基化终产物（advanced glycation end products,AGEs）可增加人肾系膜细胞（human renal mesangial cell,HRMC）fractalkine（F...; 周莉孙子林袁扬; 关键词：糖基化终产物 FRACTALKINE 人肾系膜细胞糖尿病肾病; 文献传递

玉葵清对AGEs诱导人肾系膜细胞Fractalkine表达的影响: 既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞的表达和分泌,本实验拟用AGEs和玉葵清共同干预HRMC,探讨玉葵清对AGEs诱导的HRMC FK...; 周莉孙子林袁扬; 关键词：肾系膜细胞糖基化终产物蛋白质表达

AGEs对人肾系膜细胞Fractalkine表达的影响: 观察糖基化终产物对人肾系膜细胞趋化粘附功能及表达和分泌的影响。结果表明：运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白可增强HRMC趋化和粘附单核细胞的功能，FKN的中和抗体可部分抑制此效应的发生；可增加HRMC FKN的表达和...; 周莉魏琼孙子林; 关键词：糖尿病肾病牛血清白蛋白肾系膜细胞干预作用

玉葵清对AGEs诱导人肾系膜细胞Fractalkine表达的影响: ＜正＞目的:探讨玉葵清对AGEs诱导的HRMC FKN趋化黏附功能及表达和分泌的影响。方法:运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白（AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA）和玉葵清共同干预HRM...; 周莉孙子林袁扬; 文献传递

胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病患者的临床疗效被引量：2: 2012年; 众所周知，胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足是2型糖尿病（T2DM）发病的关键所在，随着病程的延长，胰岛β细胞功能进行性衰竭。研究发现，持续高血糖状态可损害胰岛β细胞功能，并降低外周组织对胰岛素的敏感性，而在疾病早期这种损害是可逆的。因此，早期快速地控制血糖，不仅能减轻胰岛素抵抗，更能有效地改善胰岛β细胞功能。本研究中我们对初诊的T2DM患者采用三种不同方案控制血糖，观察胰岛功能及胰岛素敏感性变化，探讨早期胰岛素强化治疗的必要性。; 周莉陆卫平吕述军; 关键词：初诊胰岛素

糖基化终产物对人肾系膜细胞Fractalkine分泌的影响被引量：11: 2008年; 目的既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)可增加人肾系膜细胞(human renal mesangial cell,HRMC)Fractalkine(FKN)mRNA和蛋白的表达,现进一步探讨AGEs对HRMC FKN的趋化功能及分泌的影响。方法运用体外制备的糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin,AGE-BSA)干预HRMC,用Transwall小室装置检测HRMC趋化单核细胞的功能,用ELISA法检测HRMC上清液中FKN的蛋白含量。结果1.AGE-BSA组HRMC趋化单核细胞数显著高于对照组,FKN中和抗体组HRMC趋化单核细胞数较AGE-BSA组显著减少;2.随着AGE-BSA浓度的增高及干预时间的延长,细胞的FKN蛋白分泌水平随之增高,且显著高于对照组(P<0.01)。结论AGE-BSA可增强HRMC趋化单核细胞的功能,此效应可被FKN中和抗体部分抑制,且AGE-BSA呈时间和浓度依赖性增加HRMC FKN的蛋白分泌,提示AGEs可能部分通过FKN途径参与糖尿病肾病的发生发展。; 周莉孙子林袁扬; 关键词：糖基化终产物 FRACTALKINE 糖尿病肾病

糖基化终产物对人肾小管上皮细胞Fractalkine表达的影响被引量：5: 2010年; 目的既往实验已观察到糖基化终产物(advanced glycation end products,AGE)可增加人肾系膜细胞单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein-1,MCP-1)、RANTES等表达,fractalkine(FKN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)中的作用尚不明确。本实验探讨AGE对人肾小管上皮细胞(tubular epithelial cells,TEC)株HK-2 FKN表达的影响。方法运用AGE-BSA按不同的时间和浓度干预HK-2,分别用RT-PCR和ELISA法检测FKN mRNA的表达及蛋白分泌;用AGE-BSA及AGE-BSA加FKN中和抗体分别干预HK-2,用Transwell小室、共培养及荧光染色法检测HK-2趋化和黏附单核细胞株U937的功能。结果AGE-BSA干预组的HK-2 FKN的mRNA表达和蛋白分泌较对照组显著增加(P<0.05),且随干预时间和浓度的增加而进一步增加。AGE-BSA干预组HK-2趋化及黏附的U937数较对照组和加FKN抗体组明显增加(P<0.01)。结论AGE可能部分通过FKN/CX3CR1途径参与DN肾小管间质病变的发生发展。; 周燕孙子林周莉翟清; 关键词：糖基化终产物糖尿病肾病人肾小管上皮细胞单核细胞

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