李涛
- 作品数：5 被引量：58H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
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- 雌二醇对溴氰菊酯染毒大鼠皮层突触体神经毒性的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 观察雌激素对溴氰菊酯染毒动物皮层突触体膜兴奋性氨基酸递质释放和ATPase活力的影响。方法 用高效液相色谱 (HPLC)检测不同水平 17β 雌二醇 (10 - 5 、10 - 8、10 - 11mol/L)对 2× 10 - 5 mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体氨基酸释放的影响 ;用化学比色法检测 17β 雌二醇 (10 - 5 、10 - 8、10 - 11mol/L)对 2× 10 - 4mol/L溴氰菊酯染毒的去卵巢大鼠皮层突触体Na+ K+ ATPase、Mg2 + ATPase、Ca2 + ATPase、Ca2 + Mg2 + ATPase活力的影响 ,并观察雌激素受体拮抗剂Tamoxifen对雌二醇作用的影响。结果 2× 10 - 5 mol/L溴氰菊酯处理可增加高钾去极化状态下大鼠皮层突触体天冬氨酸 (Asp)和谷氨酸(Glu)的释放 ;10 - 8、10 - 11mol/L的 17β 雌二醇可抑制溴氰菊酯所致高钾去极化状态下突触体Asp和Glu的释放 ,对Asp释放抑制率为 2 8.42 %、2 4.3 6% ,对Glu释放抑制率为 2 1.52 %、14 .57% ;Tamoxifen对 17β 雌二醇的抑制作用未见拮抗。 2× 10 - 4mol/L溴氰菊酯可抑制突触体 4种ATPase活力 ;10 - 5 mol/L雌二醇可拮抗溴氰菊酯对 4种ATPase活力的抑制 ;10 - 8、10 - 11mol/L雌二醇可增加Ca2 + ATPase活力 ;Tamoxifen对雌二醇的拮抗作用仍未见明显影响。结论 17β 雌二醇对溴氰?
- 陈亮石年董杰李涛陈丹
- 关键词：雌二醇神经毒性
- 我国对拟除虫菊酯类农药神经毒理学研究概况被引量：38
- 1999年
- 石年李涛刘毓谷
- 关键词：拟除虫菊酯农药神经毒理学
- 溴氰菊酯对原代培养大鼠星形胶质细胞存活率和胞内游离钙浓度的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 观察溴氰菊酯 (DM)对原代培养大鼠神经星形胶质细胞存活率及胞内游离钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法 以锥虫蓝染料排斥试验检测细胞染DM后存活率的变化 ;以Fura 2 /AM为荧光指示剂 ,RF 5 30 1PC荧光分光光度计测定细胞内 [Ca2 + ]i的变化。结果 1× 10 -5mol/L组染毒DM 72h后细胞存活率下降为 91.9% ,与对照组的差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,1× 10 -4mol/L组DM染毒4、12、4 8、72h后细胞存活率分别为 89.0 %、84 .8%、81.2 %和 79.2 % ,差异有显著性 (P <0 .0 1) ;1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L组DM染毒 5min后胞内 [Ca2 + ]i分别上升至 (45 1.4± 4 2 .3)、(5 36 .9± 4 7.5 )、(870 .9± 10 0 .5 )nmol/L ,与染毒前及对照组比 ,差异有显著性 (P <0 .0 1)。以后各染毒组胞内 [Ca2 + ]i逐渐下降 ,15min时 1× 10 -8、1× 10 -7、1× 10 -6、1× 10 -5mol/L染毒组胞内 [Ca2 + ]i分别降至 (12 4 .3± 6 .0 )、(131.3± 19.1)、(118.9± 1.4 )、(136 .6± 3.8)nmol/L ,与染毒前及对照组比差异均有显著性 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 DM在体外可降低神经胶质细胞的存活率并短时升高胞内 [Ca2 + ]i。
- 吴又桐石年王素青李涛陈江海周丽陈亮董杰
- 关键词：溴氰菊酯星形胶质细胞细胞存活率
- 溴氰菊酯对大鼠脑神经细胞凋亡及Caspase-3表达的影响被引量：10
- 2004年
- 目的 研究Caspase-3在溴氰菊酯(deltamethrin,DM)诱导大鼠脑神经细胞凋亡机制中的作用。方法 成年雄性Wistar大鼠腹腔注射12.5 mg/kg的DM染毒,并分成不同时间观察组;以FACS420型流式细胞仪测定大鼠海马和皮层细胞凋亡率和Caspase-3蛋白的表达;以四肽化合物Ac-DEVD-pNa为底物测其神经细胞Caspase-3活力。结果 DM染毒后24 h、48 h、5 d组大鼠海马、皮层神经细胞凋亡率[海马:(8.45±1.02)％、(9.44±1.14)％、(7.58±0.75)％,皮层:(7.90±0.49)％、(8.01±0.87)％、(7.97±0.41)％]均高于对照组[海马:(2.97±0.36)％,皮层:(3.50±0.48)％],差异有统计学意义(P<0.01),而5 h组未见明显变化;DM染毒后5、24、48 h,大鼠海马、皮层神经细胞Caspase-3活力(A405nm吸光度值,海马:0.389±0.038、0.472±0.041、0.295±0.049,皮层:0.321±0.068、0.429±0.077、0.344±0.047)与5 d组大鼠海马Caspase-3活力(0.246±0.065)均明显高于对照组(海马:0.184±0.054,皮层:0.198±0.049),差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);DM染毒后5、24、48h,大鼠脑组织Caspase-3蛋白表达亦明显高于对照组,5 d组未见明显变化。结论DM可影响大鼠脑海马和皮层神经细胞凋亡率、Caspase-3活力及蛋白表达;
- 李涛石年钟玉芳董洁陈亮王斌陈丹韦艳宏戴中华
- 关键词：皮层细胞染毒凋亡率脑神经细胞
- 溴氰菊酯对大鼠脑组织脑源性神经生长因子表达的诱导被引量：2
- 2003年
- 目的 研究溴氰菊酯 (DM)对中枢神经系统损害的机制。方法 用逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)、流式细胞分析及免疫组化技术检测溴氰菊酯对大鼠大脑皮层和海马脑源性神经生长因子 (BDNF)表达的影响。结果 大鼠经DM一次大剂量 (DM1 )和多次小剂量 (DM2 )处理后 ,大鼠大脑皮层和海马的BDNFmRNA及蛋白水平均有明显升高。RT PCR结果表明 ,DM1和DM2组大鼠皮层和海马BDNFmRNA的水平分别较对照组高出 48%、56 %、59%、和 54 % ;斑点杂交结果亦显示 ,DM1和DM2组大脑皮层和海马的BDNFmRNA分别是对照组的 1 86 %、1 61 %、1 4 8%和 1 58% ,与RT PCR结果基本一致 ;流式细胞分析结果表明 ,DM1组和DM2组大鼠皮层和海马BDNF蛋白表达量分别较对照组高 53 %、8%和 45 %、46 % ;免疫组化结果表明 ,DM1和DM2组大鼠皮层的蛋白水平分别是对照组的1 2 9%和 1 4 7% ,与流式细胞分析一致 ;而海马主要是DM1组的CA1、DG区和DM2组CA3、DG区明显高于对照组。结论 DM在体内明显诱导大鼠大脑皮层和海马BDNF的表达 。
- 王素青石年周丽吴又桐李涛董杰陈亮
- 关键词：脑源性神经生长因子溴氰菊酯中枢神经损伤
