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李海
作品数:
4
被引量:99
H指数:2
供职机构:
上海消化疾病研究所
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发文基金:
上海市教育发展基金
国家自然科学基金
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
邱德凯
上海消化疾病研究所
曾民德
上海第二医科大学附属仁济医院
邱德凯
上海第二医科大学附属仁济医院
徐军
上海第二医科大学附属仁济医院
马雄
上海第二医科大学附属仁济医院
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4篇
医药卫生
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纤维化
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上海第二医科...
作者
4篇
李海
3篇
曾民德
3篇
邱德凯
1篇
康谊
1篇
刘俊平
1篇
萧树东
1篇
马雄
1篇
徐军
1篇
范竹萍
1篇
尚佳
1篇
邱德凯
传媒
1篇
肝脏
1篇
中华肝脏病杂...
1篇
新消化病学杂...
1篇
中国中医基础...
年份
1篇
2012
1篇
1999
1篇
1997
1篇
1996
共
4
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不同浓度姜黄素对脂肪变性L02细胞凋亡的影响
2012年
目的探讨不同浓度的姜黄素对肝脏细胞的影响。方法利用不同浓度的姜黄素诱导L02细胞检测细胞的活力,探索合适的有效姜黄素实验浓度。将脂肪变性的L02细胞分为24 h组和48 h组,分别用姜黄素不同实验浓度干预,流式检测脂肪变性的L02细胞的凋亡比例和caspase-3的活化情况。结果当姜黄素的浓度小于25μmol/L的时候,细胞的活力在80%以上,可以选择1、5、12.5、25μmol/L做为后续干预浓度。1μmol/L的姜黄素能显著降低脂肪变性L02细胞的凋亡比例。5μmol/L的姜黄素干预组对正常和脂肪变性的L02细胞凋亡和坏死均比例和对照组相当,而12.5、25μmol/L组对正常和脂肪变性L02细胞发生凋亡和坏死的比例显著升高。结论低浓度的姜黄素对脂肪变L02细胞有保护作用,而高浓度的姜黄素能激活L02细胞的凋亡途径,并且进一步引起脂肪变性的L02细胞的坏死,而不是发挥保护作用。这种诱导作用随着时间的延长而愈加明显。
刘俊平
范竹萍
李海
尚佳
康谊
关键词:
脂肪变性
姜黄素
凋亡
坏死
肝细胞
冬虫夏草多糖脂质体抗肝纤维化的实验研究
被引量:55
1999年
目的探讨冬虫夏草多糖脂质体(CPL)抗肝纤维化的作用及机制。方法动物分为肝纤维化模型组、CPL治疗组和正常对照组,采用免疫组化和Northern杂交技术检测肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。结果CPL治疗组大鼠肝脏中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白较模型对照组明显减少(P值分别<0.01);CPL治疗组大鼠肝脏组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达量明显下降,与模型组大鼠比较差异有显著性(P值分别<0.05)。结论冬虫夏草多糖脂质体能明显减少肝脏的胶原沉积,并能抑制Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的表达。
马雄
邱德凯
邱德凯
徐军
曾民德
关键词:
肝纤维化
冬虫夏草
胶原
虫草多糖脂质体对大鼠肝纤维化胶原酶mRNA变化的影响
被引量:52
1997年
目的评价虫草多糖脂质体的抗肝纤维化作用.方法采用小剂量虫草多糖脂质体(虫草多糖量为15mg/100g,隔日1次)治疗CCl4所致雄性Wistar大鼠肝纤维化(n=12)10周.运用地高辛自由引物法标记的17kb胶原酶探针行点渍印迹杂交检测大鼠肝组织中的胶原酶mRNA含量.结果小剂量虫草多糖脂质体使大鼠肝组织中胶原酶mRNA含量增高非常显著(灰度数字转换值,7915±2023vs3130±692,P<001).结论虫草多糖脂质体通过增加肝组织胶原酶mRNA的表达,促使Ⅰ,Ⅲ型胶原降解,可能是其抗纤维化的主要机制之一.
邱德凯
李海
曾民德
李继强
关键词:
肝纤维化
胶原酶
MRNA
脂质体人肿瘤坏死因子α基因体外转导人肝癌细胞基因表达的研究
1996年
目的研究人TNFα治疗基因在人肝癌SMMC7721细胞株表达的情况。方法采用DNA介导基因转移技术中的脂质体介导法,将从人肝癌浸润性单个核细胞中提取构建的pSVK3-TNFαcDNA以阳离子脂质体为中介转导人肝癌SMMC7721细胞。结果及结论细胞上清液中的TNFα在转导后12小时开始升高,60~84小时达到峰值,24~96小时维持一较高的平台状水平,108小时开始回落,至120小时降至正常水平。空载体转导组与阴性对照组均未测到增高的TNFα。同时发现pSVK3-TNFα与阳离子脂质体不同结合比例影响TNFα基因的表达。
李海
邱德凯
靖大道
郑仲承
曾民德
萧树东
关键词:
肿瘤坏死因子
基因表达
脂质体
基因转导
肝癌
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