任法鑫
- 作品数：4 被引量：8H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肥大细胞在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用被引量：6
- 2004年
- 目的观察肥大细胞及大鼠肥大细胞蛋白酶1(RMCP1)在大鼠心肌梗死后心肌纤维化中的作用。方法结扎大鼠冠状动脉制成急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死组和曲尼司特组(400mg·kg-1·d-1),共28d。另设假手术组为对照组。于第4周末,用甲苯胺蓝染色检测心肌组织中肥大细胞数量,用RTPCR检测RMCP1基因的表达,用氯胺T法测定心肌羟脯氨酸含量。结果心肌梗死组心肌组织中肥大细胞数量〔(71±26)个/mm2〕、RMCP1基因表达〔RMCP1/甘油醛3磷酸脱氢酶(GAPDH)079±019〕和心肌羟脯氨酸含量〔(5687±1356)μg/g心肌〕均较假手术组〔(29±21)个/mm2,043±012,(3385±883)μg/g心肌〕明显升高(均为P<001)。在曲尼司特组RMCP1基因的表达(058±014)和心肌羟脯氨酸含量〔(4429±873)μg/g心肌〕均较心肌梗死组明显降低(均为P<005),肥大细胞数量〔(51±24)个/mm2〕虽较心肌梗死组降低,但差异无显著性(P>005)。与假手术组比较各项指标明显升高(均为P<005)。结论肥大细胞及RMCP1在大鼠心肌梗死后心肌纤维化过程中起一定作用。
- 袁国会杨钧国米少华任法鑫桂乐杜戎
- 关键词：心肌梗死肥大细胞心肌纤维化羟脯氨酸曲尼司特周末
- QT延长综合征HERG基因新突变位点E505D的功能检测被引量：2
- 2004年
- 目的 研究中国人QT延长综合征2型(LQT2)HERG基因突变(E505D)导致的功能改变。方法 将HERG基因野生型cRNA和突变型(E505D)cRNA分别和同时注射到非洲爪蟾卵母细胞,采用双电极电压钳技术记录非洲爪蟾卵母细胞膜上电流的表达,了解基因突变对电流的影响。结果 单独注射突变型cRNA记录到的电流与注射双蒸水记录到的电流差异无显著性。野生型和突变型cRNA共同注射记录到的电流显著低于单独注射野生型cRNA,电流改变呈负电位占优势的方式。结论 HERG基因突变使快速激活延迟整流性钾通道电流减小,心室复极时间延长,QTc延长,证实HERG基因突变与LQT2相关。
- 桂乐杨钧国丁久平袁国会杜戎李伟任法鑫张守焰康彩练
- 关键词：QT延长综合征突变型突变位点非洲爪蟾卵母细胞
- 胺碘酮对缺血性心肌病心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α的影响
- 2005年
- 目的探讨胺碘酮对缺血性心肌病心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α(TNFα)及外周血单核细胞(PBMC)分泌TNFα的影响。方法缺血性心肌病心力衰竭患者41例随机分为对照组和胺碘酮治疗组,用放射免疫法测定治疗前后各组患者血清TNFα浓度;取患者静脉血并分离PBMC,分别加入胺碘酮和脂多糖等,使胺碘酮终浓度分别为0、0.1、1、10μmol/L进行培养,经24h孵化后取上清液,用放射免疫法测定培养上清液TNFα含量。结果在体外胺碘酮对缺血性心肌病心力衰竭患者PBMC分泌TNFα有抑制作用,并呈剂量依赖性;胺碘酮治疗后心力衰竭患者血清TNFα升高(P<0.05)。结论胺碘酮可使缺血性心肌病心力衰竭患者血清TNFα升高;在体外,胺碘酮能抑制心力衰竭患者PBMC分泌TNFα,这种作用可能与胺碘酮治疗心力衰竭的有益作用无关。
- 袁国会杨钧国于凌云任法鑫杜戎桂乐
- 关键词：充血性心力衰竭胺碘酮肿瘤坏死因子-Α
- 充血性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ变化及其意义
- 2004年
- 目的 探讨充血性心力衰竭 (CHF)时肿瘤坏死因子 α(TNF α)和可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅱ(sTNFRⅡ )的变化及其与CHF的关系。方法 CHF患者 4 5例和年龄匹配的正常对照组 17例 ,根据NY HA分级 ,将CHF患者分成Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级 3组 ;根据体重分成恶病质组及非恶病质组。用酶联免疫法测定sTNFRⅡ ,用放射免疫法测定TNF α。结果 CHF患者血清TNF α和sTNFRⅡ较对照组明显升高 ,TNF α在Ⅲ、Ⅳ级时显著升高 ,sTNFRⅡ在心功能Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级时均显著升高。不同病因的CHF之间TNF α和sTNFRⅡ无显著差异 ,恶病质组及非恶病质组之间无明显变化。血清TNF α与sTNFRⅡ呈正相关 (r =0 .5 14 1,P <0 .0 1)。结论 血清TNF α和sTNFRⅡ水平与CHF的严重程度密切相关 ,可作为判断CHF严重程度及预后的指标。
- 袁国会王丕荣桂乐任法鑫杜戎杨钧国
- 关键词：心力衰竭充血性肿瘤坏死因子-Α可溶性肿瘤坏死因子受体
