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D-半乳糖对幼鼠心肌细胞拟衰老作用的实验被引量：9: 2005年; 目的:观察可诱导成纤维细胞、神经元细胞衰老的D-半乳糖对心肌细胞拟衰老的诱导作用。方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室进行,常规培养心肌细胞。分别用4,8,10,12,16g/L的D-葡萄糖和D-半乳糖作用于幼鼠心肌细胞,倒置显微镜观察心肌细胞跳动的频率、形态,用噻唑兰检测不同浓度D-半乳糖对心肌细胞活力的影响。苏木素-伊红染色观察心肌细胞形态,鉴定细胞衰老的生物学标志β-半乳糖苷酶观察细胞衰老情况。结果:①倒置显微镜下观察到D-半乳糖诱导的心肌细胞体积增大、扁平,跳动频率减缓,后期细胞代谢也减缓。②苏木素伊红染色结果显示,年轻心肌细胞胞浆红染,着色均匀,D-半乳糖诱导的心肌细胞胞体增大,形状扁平,胞浆区域增大,可见颗粒增多,着色不均。③D-半乳糖诱导心肌细胞90%出现β-半乳糖苷酶染色阳性,比例大大高于对照组心肌细胞。结论:D-半乳糖诱导幼鼠心肌细胞后,细胞出现老化形态及特点,提示D-半乳糖可诱导体外培养的心肌细胞老化,从而复制细胞衰老。; 王琳丁秀云刘谟焓王士雯; 关键词：半乳糖细胞衰老

肿瘤坏死因子α对心肌细胞线粒体和膜电位、胞内钙离子浓度的影响被引量：4: 2005年; 目的:通过研究肿瘤坏死因子对培养的衰老心肌细胞的线粒体膜电位、胞内钙离子浓度[Ca2+]i的变化,探讨其在心肌细胞损伤中的作用机制。方法:实验于2001-09/2002-09在解放军总医院老年心血管病研究所分子生物学实验室及军事医学科学院电镜中心进行。常规培养心肌细胞。用噻唑兰检测不同浓度肿瘤坏死因子α(1000,3000,5000U/L)对心肌细胞活力的影响。以3000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞,Rhodam ine123和Fluo-3/AM负载后通过共聚焦激光扫描显微镜测量线粒体膜电位和细胞内钙浓度([Ca2+]i)的变化。结果:①噻唑兰法显示3种浓度的肿瘤坏死因子α作用24h后,A值百分率最高,48h后A值百分率下降。②3000U/L肿瘤坏死因子α刺激心肌细胞后,共聚焦扫描图像显示心肌细胞[Ca2+]i升高,作用0,2,12h平均荧光强度分别为29.64±16.33,96.45±29.42,104.52±22.17,有显著性差异(P<0.05)。③3000U/L肿瘤坏死因子α刺激后,激光共聚焦显微镜显示线粒体膜电位在75s内可见荧光强度先稍有降低后升高,未用肿瘤坏死因子α处理组及肿瘤坏死因子α处理后5,10,15,20m in、2及12h的M M P荧光强度分别为134±57,115±43,114±40,112±38,97±28,77±55,34±16,12h后线粒体膜势能下降一半,统计学分析无显著意义。结论:肿瘤坏死因子α能增加[Ca2+]i、降低线粒体膜电位,可能是肿瘤坏死因子α介导心肌细胞损伤的重要机制之一。; 王琳丁秀云刘谟焓王士雯; 关键词：肿瘤坏死因子Α 膜电位

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂心脏保护研究进展及指南推荐被引量：4: 2022年; 心力衰竭(HF)是所有心血管疾病的晚期阶段。目前的“金三角”治疗方案,虽然很大程度上降低了HF患者的住院率并提高了其生存率,但患者的整体预后仍较差。HF患者通常合并2型糖尿病(T2DM)、慢性肾脏病(CKD)等其他疾病,理想的HF治疗方案应该能兼顾改善原发、并发疾病。近年来的多项研究表明新型降糖药物钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂(SGLT2i)具有独立于降糖以外的心血管保护作用,可显著降低HF患者不良事件的发生风险。欧洲心脏病学会(ESC)发布的2021新版心HF治疗指南,把“金三角”方案,改为“新四联”方案,将SGLT2i正式纳入HF治疗基础药物。笔者就SGLT2i对心脏保护的相关研究及临床指南推荐等进行综述。; 王琳; 关键词：心脏保护

脑利钠肽的生理特性及其重组脑利钠肽在急性心力衰竭治疗中的应用被引量：17: 2006年; 王琳熊为国郭晓宁陈新; 关键词：脑利钠肽肾素-血管紧张素-醛固酮系统生理特性 BNP浓度心房利钠肽

非诺贝特对冠状动脉损伤后血管重构的抑制效果被引量：1: 2006年; 目的:研究非诺贝特对单核细胞以及外膜血管增生的抑制作用。方法:把仔猪12头的24支冠状动脉制成冠脉气囊损伤支架置入模型,然后分为非诺贝特组和对照组,使用血管内超声、电镜等仪器,并采用病理组织学等方法进行观察。结果:1支架置入后第3d的单核细胞的浸润:非诺贝特组明显少于对照组;2支架置入第28d的冠脉内腔面积,血管面积:非诺贝特组的血管面积明显大于对照组(7.05±0.43∶6.32±0.24,P=0.035),内腔面积也明显大于对照组(5.95±0.76∶4.76±0.37,P=0.040);3血管重构指数,内膜肥厚:非诺贝特组的血管重构指数明显大于对照组(1.13±0.45∶0.75±0.47,P=0.032)。但是内膜肥厚的面积却明显小于对照组(1.10±0.45∶1.95±0.43,P=0.042);4支架置入28d后的外膜新生血管情况:非诺贝特组明显小于对照组(3.20±0.11∶7.01±0.23,P=0.038)。结论:非诺贝特对猪冠状动脉气囊损伤支架置入模型早期的单核细胞以及外膜血管增生具有抑制作用,从而阻止了收缩性血管重组的形成。; 刘云宝黄烨王丽姜荣生王琳孙晓艳陆爱民尹燕平李群熊为国商丽华李莉唐朝枢; 关键词：非诺贝特气囊扩张术

β_3肾上腺能受体基因Trp64Arg多态性与慢性心力衰竭的相关性被引量：4: 2007年; 目的:分析β3肾上腺能受体基因Trp64Arg多态性与慢性心力衰竭的相关性。方法:受试者临床生化指标的检测在清华大学第一附属医院和长治市人民医院的检验科进行,分子生物学实验在重庆医科大学生物医学工程研究室进行。①慢性心力衰竭组:选择2004-02/2006-02在清华大学第一附属医院心内科和长治市人民医院干部病房就诊的慢性心力衰竭患者260例,均为汉族,年龄(56±7)岁。②对照组:同期参加体检的健康人280例,均为汉族,年龄(56±3)岁。两组观察对象均自愿参加观察。测定两组观察对象的空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平。应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术分析两组观察对象的β3肾上腺能受体基因Trp64Arg多态性。结果:慢性心力衰竭患者260例及健康体检者280例,全部进入结果分析,无脱落。①两组观察对象的临床指标比较:两组间性别构成、年龄、空腹血糖、血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平差异均无显著性意义(P>0.05)。②两组观察对象β3肾上腺能受体基因Trp64Arg多态性比较:慢性心力衰竭组Arg等位基因频率高于对照组[0.36,0.24(χ2=19.89,P<0.05)]。两组观察对象的Trp/Arg多态性分布均符合Hardy-Weinberg定律。结论:在中国汉族人群中,β3肾上腺能受体基因Trp64Arg多态性与慢性心力衰竭有明显相关性,Arg等位基因可能是一个慢性心力衰竭的易感基因。; 牛永红王琳韩丽华

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王琳

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