搜索到1054篇“ 人喉癌细胞“的相关文章
- 基于网络药理学探讨姜黄素抗人喉癌细胞的分子机制及其实验研究被引量:1
- 2022年
- 目的基于网络药理学探讨姜黄素抗喉癌的关键靶点并设计实验加以验证。方法姜黄素靶点通过Swiss Target Prediction与PharmMapper数据库进行筛选,喉癌靶点通过GeneCards、OMIM数据库进行筛选,通过FunRich软件获得共有靶点,使用DAVID平台对姜黄素-喉癌共有靶点进行基因本体(GO)生物进程及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,基于Cytoscape软件进行关键靶点筛选,采用分子对接对关键靶点进行验证分析,细胞划痕实验观察姜黄素对喉癌细胞迁移能力的影响,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测姜黄素对细胞增殖能力的影响及对化疗药物多柔比星的化疗增效作用,Western blot检测姜黄素对喉癌细胞中磷酸化信号转导及转录因子3(P-STAT3)蛋白表达水平的影响。结果共获得12个共有靶点,通路富集分析发现与喉癌相关信号通路为癌症中的蛋白多糖通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号传导通路、癌症中的通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号传导通路、JAK-STAT信号传导通路、癌症中的碳代谢通路、血管内皮生长因子信号传导途径,通过分子对接发现:姜黄素与P-STAT3有较好的结合,细胞划痕实验观察到姜黄素可抑制喉癌细胞的迁移能力,CCK-8法发现姜黄素可明显抑制喉癌细胞的体外增殖活性,且姜黄素对化疗药多柔比星具有化疗增效作用;Western blot实验发现随着姜黄素浓度的提高不同程度的抑制喉癌细胞P-STAT3蛋白的表达。结论姜黄素呈剂量依赖性抑制喉癌细胞的增殖、迁移;姜黄素对化疗药物多柔比星具有化疗增效作用;姜黄素通过调节表皮生长因子受体(EGFR)、E1A结合蛋白p300(EP300)及P-STAT3抗喉癌肿瘤细胞,已验证的靶点为P-STAT3。
- 姜雪莲卫旭东卫旭东马斌娟
- 关键词:喉癌姜黄素网络药理学P-STAT3化疗增效
- 丹参酮ⅡA通过抑制PI3K/Akt通路逆转人喉癌细胞顺铂耐药的机制研究被引量:2
- 2022年
- 目的研究丹参酮Ⅱ_(A)对人喉癌细胞顺铂耐药的影响作用及机制。方法以不同质量浓度(0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L)顺铂干预对数生长期人喉癌Hep-2细胞和人喉癌顺铂耐药细胞(Hep-2/DDP)48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算半数抑制浓度(IC_(50))和耐药指数(RI)。以不同质量浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0 mg/L)丹参酮Ⅱ_(A)干预对数生长期Hep-2细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算IC_(50);采用丹参酮Ⅱ_(A)(IC_(50)5.32 mg/L)+不同质量浓度(0、1.0、2.0、4.0、8.0、16.0、32.0 mg/L)顺铂干预对数生长期Hep-2/DDP细胞48 h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,计算2种药物联用的IC_(50)和逆转倍数(RF)。取对数生长期Hep-2/DDP细胞,设置对照组、顺铂组、丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂组、丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂+胰岛素样生长因子-1(IGF-1)组。各组分别给药干预48 h后,采用CCK-8法、Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞增殖抑制率和凋亡率,Western blotting法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax)、激活型半胱氨酸蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、cleaved Caspase-9、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、p-PI3K、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达情况。结果顺铂对Hep-2细胞的IC_(50)为4.58 mg/L,对Hep-2/DDP细胞的IC_(50)为14.09 mg/L,RI为3.08;丹参酮Ⅱ_(A)对Hep-2细胞的IC_(50)为5.32 mg/L;丹参酮Ⅱ_(A)联合顺铂对Hep-2/DDP细胞的IC_(50)为3.34 mg/L,RF为4.22。与对照组比较,顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.01);与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著升高(P<0.05);与丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂+IGF-1组Hep-2/DDP细胞增殖抑制率、凋亡率显著降低(P<0.05)。与对照组相比,顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2表达量显著降低,Bax、cleaved Caspase-3、cleaved Caspase-9表达量和Bax/Bcl-2值显著升高(P<0.05)。与顺铂组比较,丹参酮Ⅱ_(A)+顺铂组Hep-2/DDP细胞Bcl-2�
- 吴庭艳戴景芳张强胡芳欣孔凡英孔德胜王海叶
- 关键词:喉癌顺铂耐药
- 丹参酮ⅡA对人喉癌细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制
- 2022年
- 本实验探讨丹参酮ⅡA是否能够抑制喉癌细胞恶性增殖,是否能够促进喉癌细胞凋亡,是否能够提高喉癌细胞化疗敏感性,并探索丹参酮ⅡA的作用机制。方法:取人喉癌Hep-2细胞株经复苏后体外培养,随机设空白对照组、丹参酮ⅡA组、顺铂组、丹参酮ⅡA+顺铂组,分别给药干预24 h后,通过甲基四唑法、流式细胞术法测定细胞增殖活力和凋亡率;Western blot法测定脑神经元磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(Akt)表达状况。结果:丹参酮ⅡA单药组和顺铂单药组细胞增殖活力较空白对照组均明显降低(P0.05),2组细胞凋亡率较空白对照组均明显升高(P0.05);丹参酮ⅡA单药组PI3K和Akt蛋白表达量降低(P0.05)。与顺铂单药组比较,丹参酮ⅡA+顺铂组细胞增殖活力明显降低(P0.05),该组的细胞凋亡率明显升高(P0.05),丹参酮ⅡA+顺铂组PI3K、Akt相对表达量明显降低(P0.05)。结论:丹参酮ⅡA对人喉癌细胞增殖具有抑制作用、对人喉癌细胞凋亡具有促进作用、对人喉癌细胞化疗敏感性具有改善作用,可能与调控PI3K/Akt通路有关。
- 王海叶眭晓哲
- 关键词:喉癌增殖凋亡化疗敏感性PI3K/AKT信号通路
- MiR-125a靶向调节P53表达对人喉癌细胞增殖、凋亡以及放射治疗敏感性的影响被引量:4
- 2020年
- [目的]探究miR-125a通过靶向调节p53的表达对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡以及放射治疗敏感性的影响。[方法]培养人喉癌Hep-2细胞系,利用慢病毒分别转染miR-125a与空白质粒,RT-PCR法检测转染后各组细胞中miR-125a水平,采用MTT法检测细胞增殖情况。X线照射各组细胞后,行克隆形成实验、微核检测和流式细胞检测法检测转染细胞凋亡水平及放射敏感性,通过在线软件预测p53基因为miR-125a直接调控的靶基因,Western blot检测凋亡相关蛋白水平并进一步验证miR-125a与p53的关系,及在喉癌细胞放射治疗中的作用。[结果]MTT实验结果示,转染miR-125a后Hep-2细胞增殖能力明显下降(P<0.05)。克隆形成实验与微核检测结果表明高表达miR-125a可使Hep-2细胞放射敏感性显著提高。流式细胞仪检测结果0Gy下Hep-2-miR-125a、Hep-2-con220组,10Gy下Hep-2-miR-125a、Hep-2-con220组凋亡率分别为(6.30%±0.11%),(0.09%±0.02%),(18.15%±2.49%),(1.95%±0.08%)(P<0.01)。TargetScan软件预测TRIAP1(TP53 regulated inhibitor of apoptosis 1)为miR-125a的直接调控的靶基因,Western blot实验结果显示高表达miR-125a可正向调控p53的表达,从而增强Hep-2细胞对X线的放射敏感性。[结论]MiR-125a表达上调后可能通过上调p53的表达使Hep-2细胞增殖受到抑制,诱使其发生凋亡,并提高放射敏感性。
- 常远谭立君王启威赵剑南周晓杰于天娇刘江涛
- 关键词:P53增殖凋亡喉癌
- 太白山藤梨根提取物对人喉癌细胞HeP-2生长抑制作用分析被引量:3
- 2019年
- 目的探讨太白山藤梨根提取物对人喉癌细胞HeP-2的生长抑制作用。方法采用细胞计数法统计人喉癌细胞HeP-2的增殖率,采用MTT(四甲基噻唑蓝)法测定太白山藤梨根提取物对HeP-2细胞的剂量-效应曲线、时间-效应曲线。采用Real-time PCR检测太白山藤梨根提取物作用HeP-2细胞后,COX-2、P65、VEGF mRNA的表达。结果太白山藤梨根提取物作用于HeP-2细胞后,随着药物浓度的增加,HeP-2细胞存活的百分率呈下降趋势,表现为明显的浓度依赖性。太白山藤梨根提取物各浓度作用时间在12、24、48、72、96、120 h时,表现出明显的剂量依赖关系和时间依赖关系,随着作用时间的延长和药物浓度的增加,HeP-2细胞的存活率呈明显下降趋势。太白山藤梨根提取物作用HeP-2细胞后,随着作用时间的延长,COX-2 mRNA、P65 mRNA、VEGF m RNA的表达均受到不同程度的抑制。各作用时间的COX-2 mRNA、P65 mRNA、VEGF mRNA表达均差异有统计学意义(P<0.01)。结论太白山藤梨根提取物能够抑制人喉癌细胞HeP-2的增殖,这种抑制作用具有时间依赖性和剂量依赖性,其抑制作用可能与下调COX-2、P65、VEGF的表达密切相关。
- 郭洁张晓双刘继平
- 关键词:藤梨根提取物喉癌环氧化酶-2血管内皮生长因子
- 姜黄素联合白藜芦醇诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的作用机制被引量:4
- 2018年
- 目的利用姜黄素及其联合白藜芦醇在体外作用于喉癌细胞Hep-2,观察其对人喉癌细胞的影响,并探讨可能的抗肿瘤作用机制。方法采用MTT法检测各组药物对喉癌细胞增殖的抑制作用;Hoechst 33258染色法观察各组药物对喉癌细胞核的形态影响;流式细胞术检测细胞凋亡率;RT-PCR检测p65和caspase-3的基因表达情况;Western blot法检测各组药物对喉癌细胞p65蛋白和caspase-3蛋白表达情况的影响。结果 MTT结果显示姜黄素联合白藜芦醇组抑制喉癌细胞增殖的作用要明显高于单独姜黄素组和单独白藜芦醇组(P<0.05);Hoechst 33258染色法的结果显示,经各组药物处理后的细胞核形态与对照组相比呈凋亡特征性改变;流式细胞术分析结果显示姜黄素联合白藜芦醇组的细胞凋亡率明显高于单独姜黄素组和单独白藜芦醇组(P<0.05);RT-PCR结果显示姜黄素联合白藜芦醇组的p65基因表达量与二者单独使用时相比明显降低(P<0.05),而姜黄素联合白藜芦醇组的caspase-3基因表达量与二者单独使用时相比明显升高(P<0.05);Western blot结果显示与对照组比较,单独姜黄素组和单独白藜芦醇组的p65蛋白表达明显下调,caspase-3蛋白表达则明显上调,而姜黄素联合白藜芦醇组对p65和caspase-3表达调控的影响与单独姜黄素组和单独白藜芦醇组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄素联合白藜芦醇在诱导人喉癌细胞Hep-2的凋亡时具有协同效应,其作用机制可能是通过阻断转录因子NF-κB(p65)信号通路的活化,上调caspase-3蛋白的表达来实现的。
- 周俐达崔颖董闯
- 关键词:姜黄素白藜芦醇细胞凋亡NF-ΚB信号通路
- 姜黄素联合白藜芦醇诱导人喉癌细胞Hep-2凋亡的机制研究
- 目的利用姜黄素、白藜芦醇及其联合使用在体外作用于人喉癌细胞Hep-2,观察其对人喉癌细胞Hep-2的影响,并探讨可能的抗肿瘤作用机制。方法实验分为对照组、姜黄素组、白藜芦醇组、联合组四组,MTT法检测各组药物对喉癌细胞增...
- 周俐达
- 关键词:姜黄素白藜芦醇细胞凋亡NF-ΚB信号通路
- 文献传递
- STIM1 RNA干扰对人喉癌细胞增殖和凋亡的影响被引量:5
- 2017年
- 目的:研究STIM1RNA干扰对人喉癌Hep-2细胞增殖、凋亡、体外侵袭及迁移的影响。方法:采用STIM1干扰慢病毒转染人喉癌Hep-2细胞,实时定量PCR和Western blot验证STIM1干扰效果,CCK-8法分析细胞增殖情况,分别使用Transwell小室侵袭、划痕实验检测细胞体外侵袭和迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot分析caspase-3、Bax、Bcl-2、MMP9、VEGF蛋白表达水平。结果:人喉癌Hep-2细胞STIM1干扰慢病毒转染后,干扰组STIM1基因mRNA和蛋白表达均明显减少。与对照组比较,STIM1干扰后,细胞增殖、体外侵袭、迁移能力均明显减弱(均P<0.05);STIM1干扰后Hep-2细胞凋亡率相比对照组显著增大,STIM1干扰促进Hep-2细胞凋亡与上调caspase-3、Bax蛋白表达、下调Bcl-2蛋白表达水平有关;STIM1干扰抑制Hep-2细胞侵袭迁移与下调MMP9、VEGF蛋白表达有关。结论:STIM1RNA干扰可抑制人喉癌Hep-2细胞增殖活性和体外侵袭、迁移能力,且促进喉癌细胞凋亡。
- 冶娟解静
- 关键词:人喉癌细胞细胞增殖细胞凋亡
- 白细胞介素-17对人喉癌细胞Hep-2的作用
- 2017年
- 目的 探讨白细胞介素-17(IL-17)对人喉癌细胞Hep-2增殖、凋亡和迁移的作用.方法将IL-17瞬时转染Hep-2细胞,即转染IL-17组,同时设置空载体组(pEGFP-N1)和正常对照组.荧光显微镜观察转染情况,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting分别检测转染前后IL-17 mRNA和蛋白的表达,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测转染前后细胞增殖能力变化,流式细胞术检测转染前后细胞凋亡变化,细胞划痕修复实验和Transwell小室检测转染前后细胞迁移能力变化.结果 荧光显微镜下可以看到转染空载体pEGFP-N1和转染目的基因IL-17的Hep-2细胞出现绿色荧光.成功转染IL-17后Hep-2细胞在mRNA和蛋白水平均有IL-17的表达.与正常对照组相比,转染48 h后,转染IL-17组细胞的增殖能力明显减弱(0.34±0.03∶0.46±0.04,P=0.006).转染IL-17组细胞凋亡率明显高于正常对照组(26.80%±0.80%∶2.90%±0.31%,P=0.000).细胞划痕修复实验结果显示,转染IL-17组细胞相对划痕宽度明显大于正常对照组(1.59±0.01∶1.36±0.01,P=0.000).Transwell小室迁移实验结果显示,转染IL-17组细胞明显低于正常对照组细胞的迁移数量(26.33±2.08∶49.33±1.53,P=0.000).结论 IL-17能够抑制人喉癌细胞Hep-2的增殖能力,降低其迁移能力,增强其凋亡.因此,IL-17可通过多种途径抑制喉癌的发生发展.
- 冯舒王郡甫陈雪梅栾俊文苏庆红栾萌许晓群
- 关键词:白细胞介素17喉肿瘤细胞增殖细胞运动
- 雷替曲塞联合X线照射对人喉癌细胞Hep-2的协同作用被引量:2
- 2017年
- 目的:探讨雷替曲塞与X射线对人喉癌细胞Hep-2的协同作用及其潜在机制。方法:CCK-8法检测不同浓度雷替曲塞对Hep-2细胞活力的影响。将Hep-2细胞随机分为对照组、雷替曲塞组、照射组、雷替曲塞+照射组。单击多靶模型绘制细胞存活曲线,检测4组细胞存活情况及放射增敏比(sensitization enhancement ratio,SER);流式细胞仪检测4组Hep-2细胞凋亡情况和周期改变。结果:雷替曲塞能抑制Hep-2细胞活力,且呈剂量依赖性(P<0.05)。单击多靶模型显示,雷替曲塞平均致死剂量下SER为1.272。雷替曲塞能显著增加细胞凋亡和G_2/M期阻滞(P<0.05)。结论:雷替曲塞能协同X线对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡和增加细胞G_2/M期阻滞有关。
- 王抒李轩乔田奎
- 关键词:雷替曲塞X线HEP-2细胞细胞周期
相关作者
- 陈洪丽
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- 作品数:28被引量:68H指数:4
- 供职机构:中国医学科学院北京协和医学院生物医学工程研究所
- 研究主题:癌光啉 光动力疗法 杀伤作用 医用光学 低能量激光
- 姚小宝
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- 作品数:99被引量:335H指数:9
- 供职机构:西安交通大学第一附属医院
- 研究主题:喉返神经 喉癌 腮腺 甲状腺癌 甲状腺切除术
- 王晓侠
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- 作品数:40被引量:78H指数:4
- 供职机构:西安交通大学医学院第一附属医院
- 研究主题:腺病毒 喉癌 人喉癌细胞 反义 喉肿瘤
- 周佳青
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- 作品数:41被引量:151H指数:8
- 供职机构:上海交通大学医学院附属仁济医院
- 研究主题:Γ-干扰素 甲状腺肿瘤 甲状腺乳头状癌 喉癌 喉肿瘤
- 朱宏亮

- 作品数:69被引量:124H指数:6
- 供职机构:西安交通大学医学部神经科学研究中心
- 研究主题:耳蜗 毛细胞 耳蜗毛细胞 听神经 神经性耳聋