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高龄复发性流产患者血清MANF、p53水平与妊娠结局的关系及预测价值: 2025年; 目的探讨高龄复发性流产(Recurrent spontaneous abortion,RSA)患者血清脑星形胶质细胞源性神经营养因子(Mesencephalic astrocyte derived neurotrophic factor,MANF)、P53蛋白(Tumor protein 53,p53)水平与妊娠结局的关系及预测价值。方法选取2022年12月-2024年1月衡水市第二人民医院高龄RSA患者116例,均参照《复发性流产诊治的专家共识》进行保胎治疗。将保胎失败者纳入观察组,将保胎成功者纳入对照组。两组均检测血清MANF、p53水平。分析高龄RSA患者妊娠结局的影响因素及MANF、p53对妊娠结局的预测价值。建立限制性立方样条模型拟合血清MANF、p53水平与妊娠结局的剂量-效应关系。结果116例高龄RSA患者中43例保胎失败,发生率为37.07%。观察组流产次数、保胎时间大于对照组(P<0.05)。两组血清MANF[(331.29±83.32)ng/L vs(254.06±79.28)ng/L]、p53[(138.37±30.27)ng/L vs(109.98±28.95)ng/L]差异均有统计学意义(P<0.05)。血清MANF、p53水平升高是保胎失败的独立危险因素(P<0.05)。血清MANF、p53水平联合预测妊娠结局的曲线下面积(Areas under the curve,AUC)高于单独预测值(Z=2.397,P=0.017)、p53(Z=2.471,P=0.014)。当血清MANF水平>350 ng/L,血清p53水平>120 ng/L时,保胎失败风险随MANF、p53水平升高而增加。结论高龄RSA患者血清MANF、p53水平可作为预测妊娠结局的重要指标。; 张薇薇李静; 关键词：复发性流产 P53蛋白

基于MDM4/p53/GPX4信号通路探讨加味少腹逐瘀汤对子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的影响被引量：3: 2025年; 目的:探讨加味少腹逐瘀汤通过小鼠双体4/肿瘤抑制因子p53/谷胱甘肽过氧化物酶4(MDM4/p53/GPX4)信号通路诱导子宫内膜异位症大鼠异位子宫内膜组织铁死亡的作用机制。方法:将70只SPF级雌性SD大鼠随机分为空白组(n=10)、假手术组(n=10)和造模组(n=50),假手术组大鼠行剖腹探查术,造模组大鼠按照自体移植法构建子宫内膜异位症疾病模型。造模成功后随机分为模型组,孕三烯酮组(0.25 mg·kg^(-1)),加味少腹逐瘀汤高、中、低剂量组(30、15、7.5 g·kg^(-1)),每组10只。给药4周后,处死大鼠取材。透射电镜观察大鼠子宫内膜组织超微结构改变,普鲁士蓝染色观察子宫内膜组织铁离子沉积,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,比色法检测大鼠子宫内膜组织铁离子(Fe2+)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量,免疫荧光法(IF)检测子宫内膜组织GSH、GPX4相对荧光强度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测子宫内膜组织中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、磷酸化(p)-PI3K、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、MDM4、p53、GPX4蛋白相对表达量,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测PI3K、Akt、MDM4、p53、GPX4 mRNA表达。结果:与空白组及假手术组比较,模型组大鼠超微结构可见铁死亡损伤减轻,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量减少,铁离子阳性表达面积下降,血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高,子宫内膜组织Fe^(2+)、MDA相对含量降低,GSH相对含量升高,GSH、GPX4荧光相对强度增强(P<0.01),PI3K、p-PI3K、Akt、p-Akt、MDM4、GPX4蛋白及mRNA表达量上升,p53蛋白及mRNA表达量下降(P<0.01)。与模型组比较,孕三烯酮组及加味少腹逐瘀汤高、中剂量组异位子宫内膜组织,透射电镜超微结构可见铁死亡损伤不同程度加重,普鲁士蓝染色可见铁离子聚集数量增加,铁离子阳性表达面积�; 张作良林祥羽王婉润王家兴杨亚玲武权生; 关键词：加味少腹逐瘀汤

马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期及P53/P21信号通路的干预机制研究: 2025年; 目的:观察马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期及P53/P21信号通路的影响,并探讨其可能的干预机制。方法:将膀胱癌T24细胞分为空白对照组、模型组(0.9%氯化钠注射液)、不同浓度马归液含药血清药物组(正常浓度、2倍浓度、4倍浓度、6倍浓度组),采用CCK-8法检测各组含药血清对细胞增殖的影响,流式细胞术检测马归液含药血清对膀胱癌T24细胞周期的阻滞作用,RT-qPCR技术测定马归液含药血清干预后的T24细胞中P53、P21蛋白的mRNA表达情况,蛋白免疫印迹法检测马归液含药血清干预后T24细胞中P53/P21蛋白表达情况。结果:马归液不同浓度药物组干预T24细胞72 h后细胞活性均下降,且下降程度与药物浓度呈正相关(P<0.05);马归液含药血清干预膀胱癌T24细胞72 h后,细胞周期G1期细胞比例升高,S+G2期细胞比例降低,升高与降低的程度与药物浓度呈正相关(P<0.05);马归液含药血清可不同程度上调P53 mRNA、P21 mRNA及蛋白的表达,且与浓度呈正相关(P<0.01)。结论:马归液可通过上调P53表达,进而上调P21的表达,抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4(CDK4)发挥细胞周期调控的关键作用,将细胞周期进程阻于G1期,从而抑制膀胱癌T24细胞的异常增殖。; 毛璟弢刘起立谢海平黄丽玲赵太玉钟预蛟张慧娟王静雅蔡蔚; 关键词：膀胱癌含药血清细胞周期

基于JNK/c-Myc/p53信号通路探讨酸枣仁汤对抑郁模型大鼠的干预作用: 2025年; 目的:探讨建立孤养结合慢性不可预见性温和应激(CUMS)引起的抑郁模型大鼠后酸枣仁汤的干预作用,观察该方对c-Jun氨基末端激酶(JNK)/原癌基因蛋白(c-Myc)/调节蛋白53(p53)信号通路的影响,揭示其潜在的功能机制。方法:72只雄性SD大鼠采用随机数字表法进行随机分组,分为空白组,模型组,氟西汀组(3.6 mg·kg^(-1))和酸枣仁汤高、中、低剂量组(10、5、2.5 g·kg^(-1)),每组12只,采用孤养结合CUMS方法诱导抑郁大鼠模型,随后使用氟西汀和不同剂量的酸枣仁汤连续治疗28 d,并观察各组大鼠糖水消耗、旷场实验得分、蛋白免疫印迹法(Western blot)和免疫组化法(IHC)分析JNK/c-Myc/p53信号通路的关键蛋白表达,原位末端标记法(TUNEL)检测用来评估治疗效果对大鼠大脑海马内凋亡细胞数量的影响。结果:与空白组比较,模型组大鼠糖水偏好指数显著降低(P<0.01);旷场实验中水平运动加垂直运动总分降低(P<0.01);海马JNK、c-Myc、p53蛋白表达显著上升(P<0.01);大鼠海马TUNEL阳性细胞增加(P<0.01)。与模型组比较,酸枣仁汤高、中剂量组和氟西汀组糖水偏爱指数和旷场实验中水平运动加垂直运动总分均大幅度上升(P<0.05,P<0.01);酸枣仁汤高、中、低剂量组及氟西汀组大鼠JNK、c-Myc、p53蛋白表达均大幅度下降(P<0.05,P<0.01);大鼠海马TUNEL阳性细胞降低(P<0.01)。结论:酸枣仁汤可调节抑郁模型大鼠JNK/c-Myc/p53在海马中的表达,其抗抑郁机制可能与对海马神经元的保护作用有关。; 杜帅霖郝志成张策国荠元田旭升; 关键词：酸枣仁汤

结直肠癌组织P53、TIGIT、PD-L1表达及其意义分析: 2025年; 目的:探讨结直肠癌患者癌组织中P53、T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域(T-cell immunoreceptor with immunoglobulin and ITIM domains,TIGIT)、细胞程序性死亡-配体1(Programmed cell death-ligand 1,PD-L1)的表达。方法:回顾性纳入2022年12月至2023年12月到我院就诊的120例结直肠癌患者,收集研究对象的癌组织及其癌旁组织,检测并比较癌组织、癌旁组织中P53、TIGIT、PD-L1表达情况。结果:相较于癌旁组织,癌组织中P53、TIGIT、PD-L1阳性表达率较高(P<0.05)。相较于中高分化、肿瘤-结节-转移分期(Tumor,nodes,metastasis classification,TNM)分期为Ⅰ~Ⅱ期、淋巴结未转移、肿瘤直径≤5 cm的结直肠癌患者,低分化、TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、淋巴结转移、肿瘤直径>5 cm的结直肠癌患者组织P53、TIGIT、PD-L1阳性表达率均较高(P<0.05)。结直肠癌组织P53与TIGIT、PD-L1呈正相关,TIGIT与PD-L1呈正相关(P<0.05)。结论:在结直肠癌组织中P53、TIGIT、PD-L1呈高表达,且与疾病分期、分化程度等存在关系。; 买春阳张建闫振宇; 关键词：结直肠癌免疫组织化学染色法 P53

p53调控铁死亡通路在消化道肿瘤中的作用机制: 2025年; 消化道肿瘤作为我国常见的恶性肿瘤,隐匿性高,被确诊时常处于中晚期阶段且病死率高于其他肿瘤,并且对于化疗及靶向免疫等治疗易出现耐药性。现有研究发现,铁死亡可以减弱化疗及免疫靶向药物的耐药性并增强放化疗对肿瘤细胞的疗效,具有促进和抑制肿瘤的双重作用。因此,铁死亡对于恶性肿瘤的作用机制及其诱导剂成为抗癌研究的热点话题。而p53作为典型的抑癌因子,作用于活性氧、谷胱甘肽过氧化酶4、胱氨酸/谷氨酸转运体等,诱导肿瘤细胞铁死亡。本文对p53调控铁死亡信号通路在消化道肿瘤中的作用机制进行综述,为消化道肿瘤治疗提供新思路。; 汪程敏睿王成志蔡雨萌赵戈蕾张晓青李东东刘培民; 关键词：P53 消化道肿瘤

SRT2104通过调控p53/NF-κB信号轴改善急性胰腺炎相关急性肺损伤: 2025年; 目的:探讨小分子Sirtuin1激活剂(SRT2104)改善急性胰腺炎(AP)相关急性肺损伤(ALI)的作用机制。方法:选取24只BALB/c小鼠随机分为3组:对照组、AP组和AP+SRT2104组,每组8只。AP组和AP+SRT2104组通过腹腔注射雨蛙素和脂多糖诱导AP-ALI模型,AP+SRT2104组在AP诱导前腹腔注射SRT2104(25 mg/kg)。对小鼠模型进行胰腺、肺组织病理学分析,测量血清淀粉酶水平及肺干湿重比。测定小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度、伊文思蓝渗出和肺微血管内皮细胞超微结构变化。通过TUNEL实验,判断小鼠肺细胞凋亡情况。蛋白免疫印迹法检测小鼠肺组织匀浆细胞中p53和NF-κB、IKBα、PP65 S529、SIRT1的蛋白水平。将人肺微血管内皮细胞(HPMECs)暴露于不同浓度的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激剂下模拟HPMECs损伤,通过CCK8测定细胞活力,蛋白免疫印迹法检测细胞凋亡蛋白表达。结果:AP+SRT2104组小鼠的淀粉酶水平、胰腺和肺的组织病理学损伤评分和肺湿/干重比显著低于AP组(P均<0.05)。与AP组比较,AP+SRT2104组小鼠的肺泡灌洗液蛋白浓度、伊文思蓝在肺组织中的累积和肺组织中凋亡细胞显著降低(P均<0.05),肺内皮细胞肿胀和损伤部分减轻,并且p53、NF-κB蛋白表达显著降低(P均<0.05)。在体外细胞系实验中,SRT2104处理组HPMECs的细胞活力和存活率显著提高(P<0.05)。结论:SRT2104可能通过抑制p53/NF-κB信号通路防止细胞凋亡,从而减弱AP诱导的ALI反应。; 谈剑张炤杰李晶晶敖丹; 关键词：急性胰腺炎急性肺损伤

RRM2通过MDM2/P53通路调节肺腺癌细胞凋亡、增殖及耐药的探讨: 2025年; 目的本研究旨在深入分析核糖核酸还原酶M2(ribonucleotide reductase M2,RRM2)在肺腺癌中的表达模式及其生物学作用,特别是关注其如何通过鼠双微基因2(murine double minute gene 2,MDM2)/P53信号通路影响肺腺癌细胞的增殖、凋亡以及耐药性的发展。方法为研究肺腺癌细胞中RRM2基因的表达及其相关机制,选取人肺腺癌细胞系A-427、A549、PC-9和正常人支气管上皮细胞BEAS-2B。利用逆转录聚合酶链反应(RT-polymerase chain reaction,RT-PCR),筛选出RRM2高表达的肺腺癌细胞系。将PC-9细胞分为si-NC组(作为低表达对照)、oe-NC组(作为高表达对照)、si-RRM2组(RRM2低表达组)和oe-RRM2组(RRM2高表达组)。对这些组别的细胞进行增殖率和凋亡率测定。为深入理解蛋白质之间的相互作用,使用STRING在线分析平台构建蛋白质相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,并借助Cytoscape软件对RRM2、MDM2和P53这3个关键蛋白的核心节点进行分析。通过双荧光素酶报告系统,验证RRM2和MDM2、MDM2和P53之间的靶向关系。为进一步探索信号通路,利用KEGG数据库对MDM2和P53信号通路进行富集分析。最后,检测各组细胞的半数抑制浓度(50%inhibiting concentration,IC_(50))以及RRM2、MDM2、P53、Cyclin D1、Bax、Bcl-2、Caspase3、MRP、MDR1、GST-π等相关蛋白的表达水平。结果RT-PCR分析表明,与BEAS-2B细胞相比,肺腺癌细胞A-427、A549和PC-9中RRM2 mRNA的相对表达量更高(P<0.05),其中PC-9细胞展现出最高RRM2表达水平(P<0.05)。因此选择PC-9细胞作为后续实验的研究对象。相较于oe-NC组,oe-RRM2组的细胞展现出明显的增殖率提升和凋亡率下降(P<0.05)。与si-NC组相比,si-RRM2组的细胞增殖率明显降低,凋亡率相应增加(P<0.05)。通过PPI网络分析,发现MDM2在RRM2的核心基因中获得最高评分,而P53在MDM2的核心基因中评分最高。双荧光素酶报告实验结果显示,与oe-NC组相比,oe-RRM2组中的野生型WT; 简士博肖旭阳; 关键词：肺腺癌增殖耐药

合并HPV感染对子宫内膜癌患者组织中P53、FSTL1、NF-κB、Cdc2表达的影响: 2025年; 目的分析合并人乳头瘤病毒(HPV)感染对子宫内膜癌患者组织中P53、卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)、核因子κB(NF-κB)、细胞分裂周期蛋白2(Cdc2)表达的影响。方法将2020年11月-2023年11月荆州市中心医院收治的98例子宫内膜癌患者为研究组,另选取同期106例子宫肌瘤患者为对照组,比较两组患者组织中HPV感染情况及P53、FSTL1、NF-κB、Cdc2表达水平,分析HPV感染、P53、FSTL1、NF-κB、Cdc2蛋白表达与子宫内膜癌患者临床特征的关系及HPV感染与P53、FSTL1、NF-κB、Cdc2蛋白表达的关系。结果与对照组比较,研究组HPV、P53、NF-κB、Cdc2阳性比例(33.67%vs.2.83%、44.90%vs.0.00%、78.57%vs.30.19%、38.78%vs.0.00%)更高(P<0.05),FSTL1阳性比例(20.41%vs.67.92%)更低(P<0.05)。HPV阳性子宫内膜癌患者国际妇产科联合会(FIGO)分期Ⅲ/Ⅳ期占比更高(P<0.05);FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期、有淋巴结转移、肌层浸润程度≥1/2子宫内膜癌患者P53、NF-κB阳性占比更高(P<0.05);FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期、有淋巴结转移子宫内膜癌患者FSTL1阳性占比更低(P<0.05);FIGO分期Ⅲ/Ⅳ期子宫内膜癌患者Cdc2阳性占比更高(P<0.05);HPV阳性子宫内膜癌患者P53、NF-κB、Cdc2阳性占比更高(P<0.05),FSTL1阴性占比更高(P<0.05)。结论子宫内膜癌患者HPV感染风险高,可影响P53、FSTL1、NF-κB、Cdc2在组织中的表达,进而促进疾病的发生及发展。; 吴秋芳张定富陈亚君; 关键词：P53 核因子ΚB

膀胱癌组织Ki-67、p53和CK-20的表达及与肿瘤病理特征和患者预后的关系: 2025年; 目的分析膀胱癌组织Ki-67、p53和细胞角蛋白20(CK-20)的表达及与肿瘤特征及患者预后的关系。方法回顾性分析2018年1月—2021年2月无锡市中医医院接收的103例膀胱癌患者的临床资料。取患者肿瘤组织和癌旁组织,分别检测Ki-67、p53和CK-20的表达。比较肿瘤组织与癌旁组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达情况,分析肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20蛋白表达与临床病特征(病理类型、临床分期、肿瘤数目、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润性)的关系。对所有患者进行为期3年的随访,根据患者是否肿瘤复发、转移、出现新病灶或死亡,将患者分为预后良好组(71例)和预后不良组(32例),比较两组患者肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20表达情况,通过多因素一般Logistic回归模型分析蛋白表达与预后的关系。结果肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率均高于癌旁组织(P<0.05)。T3、4分期、有淋巴结转移和浸润性患者肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率更高(P<0.05)。预后不良组肿瘤组织Ki-67、p53、CK-20阳性表达率均高于预后良好组(P<0.05)。多因素一般Logistic回归分析结果显示:Ki-67高表达[OR=8.699(95%CI:2.253,33.591)]、p53高表达[OR=10.582(95%CI:2.175,51.492)]、CK-20高表达[OR=5.486(95%CI:1.375,21.885)]均是膀胱癌患者预后不良的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征曲线结果显示,Ki-67、p53、CK-20联合预测膀胱癌患者预后不良的敏感性为75.0%(95%CI:0.566,0.885),特异性为77.5%(95%CI:0.660,0.865),曲线下面积为0.805(95%CI:0.720,0.890)。结论膀胱癌组织Ki-67、p53和CK-20的表达均会升高,且与患者预后密切相关。; 王梅利杨玉成卞振华何垚澍陈敏婕; 关键词：膀胱癌细胞角蛋白20 KI-67 P53

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