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电针预处理对大脑 中动脉栓塞小鼠 脑 微血管 内皮细胞 功能的影响 被引量：1 2024年 脑 中动脉栓塞(MCAO)小鼠 脑 微血管 内皮细胞 功能的影响,并进一步探讨miRNA-155靶向阴阳因子1(YY1)/p53通路在电针预处理调节MCAO小鼠 脑 微血管 内皮细胞 功能中的作用。方法按随机数字表法将42只小鼠 随机分为假手术组、模型组、电针预处理组、miR-155抑制剂组(电针预处理联合miR-155抑制剂处理)、miR-155激动剂组(电针预处理联合miR-155激动剂处理)、miR-155抑制剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155抑制剂阴性对照处理)和miR-155激动剂阴性对照组(电针预处理联合miR-155激动剂阴性对照处理),每组6只小鼠 。电针预处理组、miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组均接受电针预处理,假手术组和模型组不接受任何预处理。miR-155抑制剂组、miR-155激动剂组、miR-155抑制剂阴性对照组和miR-155激动剂阴性对照组于电针预处理结束后,且造模前2 h进行对应的侧脑 室注射。7组小鼠 均于电针预处理最后1次治疗结束48 h后进行MCAO模型制作。于造模成功24 h和72 h后,采用改良神经功能缺损评分(mNSS)评估模型组、假手术组和电针预处理组小鼠 的神经功能缺损程度。mNSS评分结束后对7组小鼠 取材。采用苏木精伊红(HE)染色法观察缺血区脑 组织的损伤情况;采用原位末端转移酶标记技术(TUNEL)染色法观察内皮细胞 的凋亡情况;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测模型组、假手术组和电针预处理组血清中细胞 间粘附分子-1(ICAM-1)的水平;采用免疫荧光检测脑 微 血内皮细胞 凋亡数及ICAM-1、Bcl-2、Bax阳性细胞 数;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测法检测I/R区miRNA-155、YY1、p53表达水平。结果造模成功24 h和72 h后,电针预处理组的mNSS评分分别为(6.17±1.17)分和(4.00±0.63)分,均显著低于模型组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色结关键词：电针 脑缺血再灌注 P53 雌激素对同型半胱氨酸损伤小鼠 脑 微血管 内皮细胞 的保护作用 2024年 小鼠 脑 微血管 内皮细胞 株(bEnd.3)后基质金属蛋白酶(MMP)-9、MMP-2和紧密连接蛋白Occludin表达的影响及其对脑 小血管 病的保护作用和机制。方法采用Hcy、β-雌二醇分别处理bEnd.3细胞 ,以细胞 增殖及毒性检测试剂盒确定最适药物浓度。实验细胞 分为对照组(仅加培养液)、Hcy组(200μmol/L的Hcy)、β-雌二醇组(200 nmol/L的β-雌二醇)、联合组(200 nmol/L的β-雌二醇处理30 min后再加入200μmol/L的Hcy),各组均处理6 h。Western blot法检测各组细胞 中MMP-9、MMP-2和Occludin表达。结果各组24 h、48 h的MMP-9、MMP-2和Occludin表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,Hcy组72 h的MMP-9和MMP-2表达明显升高(1.45±0.14 vs 1.00±0.00,1.35±0.15 vs 1.00±0.00,P<0.05),Occludin表达明显降低(0.64±0.05 vs 1.00±0.00,P<0.05)。与Hcy组比较,联合组72 h的MMP-9和MMP-2表达明显降低(0.84±0.19 vs 1.45±0.14,1.01±0.78 vs 1.35±0.15,P<0.05),Occludin表达明显升高(0.91±0.10 vs 0.64±0.05,P<0.05)。结论在Hcy处理的bEnd.3中β-雌二醇能够改善血脑 屏障损伤,从而导致MMP-9和MMP-2表达降低,Occludin表达升高。关键词：高半胱氨酸 血管内皮细胞 基质金属蛋白酶9 缺氧对小鼠 脑 微血管 内皮细胞 影响的多组学分析及hypoxamiR相关机制研究 关键词：缺氧 脑微血管内皮细胞 MIRNA 细胞增殖 线粒体 RhoA在氢减轻脂多糖致小鼠 肺微血管 内皮细胞 屏障功能损伤中的作用 2024年 小鼠 肺微血管 内皮细胞 屏障功能损伤中的作用。方法小鼠 肺微血管 内皮细胞 培养于含10%胎牛血清和1%青链双抗的DMEM/F12培养基中,传代至第4~6代的细胞 用于实验,采用随机数字表法分为6组(n=36):对照组(A组)、富氢液组(B组)、LPS组(C组)、LPS+富氢液组(D组)、LPS+RhoA抑制剂C3酶组(E组)和LPS+富氢液+RhoA激活剂U-46619组(F组)。A组、C组和E组采用正常培养基培养,B组、D组和F组采用含饱和氢气培养基培养,C组、D组、E组和F组加入LPS,终浓度1μg/ml;E组于加入LPS前2 h加入C3酶,终浓度3μg/ml;F组于加入LPS前3 h加入U-46619,终浓度10 mg/ml。分别于LPS孵育后6、12和24 h时采用Western blot法检测血管 内皮 钙黏蛋白(VE-cadherin)和紧密连接蛋白(occludin)的表达;于LPS孵育后24 h时采用LDH法测定细胞 LDH释放率,MTT法测定细胞 活力,GST pull-down法测定RhoA活性。结果与A组比较,C组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调,孵育24 h时细胞 活力降低,LDH释放率和RhoA活性升高(P<0.05);与C组比较,D组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调,孵育24 h时细胞 活力升高,LDH释放率和RhoA活性降低(P<0.05);与C组比较,E组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达上调,孵育24 h时细胞 活力升高,LDH释放率和RhoA活性降低(P<0.05);与D组比较,F组孵育6、12和24 h时occludin和VE-cadherin表达下调,孵育24 h时细胞 活力降低,LDH释放率和RhoA活性升高(P<0.05)。结论RhoA参与了氢减轻LPS致小鼠 肺微血管 内皮细胞 屏障功能损伤的过程。关键词：GTP结合蛋白质类 氢 脂多糖类 微血管 内皮细胞 miR-34c-5p靶基因的筛选及对小鼠 脑 微血管 内皮细胞 凋亡的影响 关键词：脑膜炎 靶基因 小鼠脑微血管内皮细胞 凋亡 松弛素抑制氧化应激反应保护小鼠 心肌微血管 内皮细胞 的缺氧/复氧损伤 被引量：1 2023年 小鼠 心肌微血管 内皮细胞 (H5V)的作用。目的:探讨松弛素在小鼠 H5V细胞 缺氧/复氧损伤模型中的作用。方法:建立小鼠 H5V细胞 缺氧/复氧损伤模型,分别为缺氧3,6,12 h,复氧3 h,通过检测细胞 活力和乳酸脱氢酶活性确定细胞 缺氧/复氧的最佳时间。选用不同质量浓度的松弛素(0,60,100,140,180 ng/mL)作用于H5V细胞 缺氧/复氧损伤模型,通过检测细胞 活力和乳酸脱氢酶活性确定松弛素干预的最佳质量浓度。在此基础上,将H5V细胞 分为3组:对照组、缺氧/复氧模型组、缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组,检测丙二醛、超氧化物歧化酶和活性氧水平。结果与结论:(1)与对照组比较,缺氧6 h/复氧3 h、缺氧12 h/复氧3 h的细胞 活力均显著降低(P<0.05),细胞 上清中乳酸脱氢酶活性均显著增加(P<0.05),选取缺氧6 h/复氧3 h进行后续实验;(2)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+松弛素180 ng/mL组细胞 活力显著增加(P<0.05),细胞 上清中乳酸脱氢酶活性显著降低(P<0.05),选取松弛素180 ng/mL进行后续干预实验;(3)与缺氧/复氧模型组比较,缺氧/复氧+180 ng/mL松弛素组活性氧、丙二醛水平显著降低(P<0.05),超氧化物歧化酶水平显著增加(P<0.05);(4)结果表明,H5V细胞 经缺氧6 h/复氧3 h可建立H5V细胞 损伤模型,经180 ng/mL松弛素干预后提高了细胞 活性和细胞 抗氧化应激能力。关键词：松弛素 缺血再灌注损伤 氧化应激反应 蒙药扎冲十三味丸对H2O2诱导小鼠 脑 微血管 内皮细胞 损伤保护机制研究 血管 内皮细胞 的保护作用,以求阐述扎冲十三味丸神经保护作用机制。方法采用乙醇回流法提取扎冲十三味丸,通过CCK8法检测不同浓度扎冲十三味丸提取液(100、200、400、500、600...关键词：扎冲十三味丸 小鼠脑微血管内皮细胞 过氧化氢 氧化应激 CXCL1通过促进蛋白激酶B磷酸化导致bEND.3小鼠 脑 微血管 内皮细胞 骨架收缩和通透性增加 被引量：1 2023年 脑 病炎症中CXC趋化因子配体1(CXCL1)及其受体CXC趋化因子受体2(CXCR2)对脑 内皮细胞 骨架重排和通透性的影响及其相关机制。方法野生型小鼠 腹腔注射脂多糖(LPS)(10 mg/kg)建立脓毒症脑 病模型,ELISA检测全脑 组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和CXCL1含量。使用500 ng/mL LPS和200 ng/mL TNF-α刺激bEND.3脑 微血管 内皮细胞 后,Western blot法检测细胞 CXCR2的表达。以150 ng/mL CXCL1刺激bEND.3细胞 ,免疫荧光染色观察脑 内皮细胞 骨架纤维型肌动蛋白(F-actin)重排的变化。脑 内皮细胞 通透性实验中,将bEND.3细胞 随机分为PBS对照组、CXCL1组、CXCL1联合选择性CXCR2拮抗剂SB225002组,Transwell^(TM)小室检测各组通透性变化情况。CXCL1刺激bEND.3细胞 后,Western blot法检测细胞 中蛋白激酶B(AKT)和磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达。结果腹腔注射LPS导致小鼠 全脑 组织中TNF-α和CXCL1水平显著升高;LPS和TNF-α刺激可增高bEND.3细胞 CXCR2蛋白的表达。CXCL1刺激bEND.3细胞 使其细胞 骨架收缩,细胞 间隙形成增加,且细胞 渗透性增加,而CXCR2拮抗剂SB225002预处理可显著抑制CXCL1引起的脑 内皮细胞 肌动蛋白应力纤维和细胞 间隙的形成、以及通透性的增高,同时CXCL1(150 ng/mL)刺激使得脑 内皮细胞 AKT的磷酸化水平明显升高。结论CXCL1通过AKT磷酸化激活引起脑 内皮细胞 骨架收缩、细胞 通透性增加,CXCR2拮抗剂SB225002可有效抑制CXCL1诱导的细胞 骨架收缩和通透性升高。关键词：细胞骨架重排 注射用丹参多酚酸对氧糖剥夺/复氧复糖小鼠 脑 微血管 内皮细胞 血管 生成的影响及机制研究 被引量：1 2023年 小鼠 脑 微血管 内皮细胞 (BEND3)增殖、迁移、成管能力的影响及机制。方法 CCK-8法检测SAFI对正常BEND3细胞 活力的影响,筛选出安全作用浓度。取正常生长的对数期BEND3细胞 ,分为对照组、模型组、SAFI(0.63、1.25、2.50、5.00、10.00μg·mL^(-1))组,模型组与SAFI组建立OGD/R模型,缺氧缺糖4 h、复氧复糖24 h;CCK-8法检测BEND3细胞 活力;划痕实验检测BEND3细胞 迁移能力;基质胶成管实验检测BEND3细胞 成管能力;Western blotting法检测BEND3细胞 血管 内皮 生长因子A(VEGFA)、血管 生成素-1(Ang-1)、Ang-2蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组细胞 活力、细胞 迁移率及细胞 成管血管 网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管 总长度均显著降低(P<0.05、 0.01);与模型组比较,SAFI浓度为2.50、 5.00、10.00μg·mL^(-1)时细胞 活力、细胞 迁移率及细胞 成管血管 网络的交叉点数、节点数、分支点数、血管 总长度、网眼总面积和VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达量均显著上升(P<0.05、0.01),且作用呈浓度相关性。结论 SAFI可提高BEND3细胞 OGD/R损伤后的增殖能力、迁移能力、成管能力,机制可能与上调VEGFA和Ang-1、Ang-2蛋白表达相关。关键词：脑微血管内皮细胞 细胞迁移 血管生成 血管生成素 褪黑素调控Mst1在高血压小鼠 心肌微血管 内皮细胞 损伤中的作用及机制研究 小鼠 心肌微血管 内皮细胞 （ Cardiac microvascular endothelial cells ， CMEC ）损伤是否可以通过调控Mst1(Mam...关键词：褪黑素 高血压 心肌保护作用
