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戊地昔布对直肠癌Colo320细胞增殖与凋亡的影响被引量：1: 2016年; 目的戊地昔布为第2代选择性环氧合酶-2（cyclooxygenase-2，COX-2）抑制剂，主要用于抗炎止痛，已被证实具有拮抗多种肿瘤细胞的作用，但其对直肠癌细胞的作用鲜有报道。本研究探讨其对人直肠癌细胞Colo320增殖与凋亡的影响并探讨其可能的机制。方法以药物终浓度为0、5、10、25、50、100、200μmol／L的戊地昔布分别处理Colo320细胞24、48、72及96h后，采用Cell Counting Kit-8（CCK-8）实验检测戊地昔布对细胞增殖能力的影响；采用细胞克隆形成实验检测戊地昔布对Colo320细胞克隆形成率的影响；采用流式细胞术检测戊地昔布对细胞凋亡率及细胞周期分布的影响；采用蛋白质印迹实验检测戊地昔布作用后细胞内COX-2蛋白的表达变化，以及凋亡相关蛋白Caspase-3、cleaved Caspase-3、Bax、Bcl-2、p38MAPK及P—p38MAPK蛋白的表达变化。结果CCK8结果经统计学分析提示，不同浓度（0、5、10、25、50、100、200μmol／L）戊地昔布分别作用于直肠癌Colo320细胞24、48、72及96h后，细胞增殖受到不同程度的抑制，并呈时间（r=0．686～0．972，P〈0．001）及浓度（r=0．829～O．976，P〈0．001）依赖性。24、48、72、96h的IC50值分别为582、153、136和61μmol／L；细胞克隆形成实验显示，戊地昔布处理后细胞克隆形成率由（28．5±1．2）％下降至（3．3±1.0）％，各组比较差异有统计学意义，F=454．227，P〈0．001。流式结果显示，戊地昔布使细胞凋亡率明显增加，由9．3％增加到30．8％，除50umol／L组与对照组之间差异无统计学意义（t=-3．849，P=0．613）外，其余各组之间差异有统计学意义（F=224．694，P=0．001），但对细胞周期阻滞现象不明显。蛋白质印迹实验结果显示，戊地昔布使细胞内COX-2表达量降低（F=36．771，P=0．002），cleavedCaspase-3／Caspase=3（F=161．097，P〈0．001）、P—p38MAPK／p38MAPK（F=104．770，P; 冷洁赵晶高向阳宋超高超; 关键词：直肠肿瘤戊地昔布环氧合酶-2抑制剂增殖凋亡

戊地昔布对直肠癌Col0320细胞迁移及侵袭能力的影响被引量：1: 2016年; 目的研究非甾体抗炎药戊地昔布（valdecoxib）对人直肠癌Col0320细胞迁移及侵袭能力的影响，并初步探讨其可能的机制。方法用不同浓度（0、50、100、200μmol／L）的戊地昔布分别处理Col0320细胞24h。采用划痕及TransweU小室实验检测细胞迁移及侵袭能力的变化；采用Westernblot实验检测戊地昔布作用于Col0320细胞后细胞内环氧化酶-2（COX-2）蛋白的表达变化，并检测与迁移、侵袭相关的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及钙黏附蛋白-E（E—ceherin）的表达变化。结果不同浓度的戊地昔布分别作用于Col0320细胞24h后，50、100及200μmol／L戊地昔布处理组细胞的迁移率较对照组明显下降，与对照组相比差异具有统计学意义（F=399．1，P〈0．01）；Transwell实验结果显示戊地昔布处理组侵袭细胞数较对照组明显减少，与对照组比较差异具有统计学意义（F=36．5，P〈0．01）；Westernblot实验结果显示戊地昔布处理组相对于对照组细胞内COX-2蛋白表达量明显降低（F=52．04，P〈0．01），E—ceherin表达量增加（F=60．3，P〈0．01），MMP-2蛋白表达量减少（F=100．3，P〈0．01）。结论戊地昔布可以抑制直肠癌Col0320细胞的迁移及侵袭能力，其机制可能是通过抑制COX-2的表达实现的。此外，还可能是通过调节与EMT相关的MMP-2及E—caherin蛋白的表达而实现的。; 冷洁田甜赵晶高向阳宋超高超; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2抑制剂直肠癌迁移

戊地昔布通过上调ROS诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡被引量：4: 2015年; 目的探讨活性氧(reactive oxygen species,ROS)在选择性环氧化酶(cyclooxygenase,COX)-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用。方法噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖;流式细胞术和Hoechst33258检测细胞凋亡;激光共聚焦显微镜观察细胞ROS和线粒体膜电位;Western blot检测蛋白表达。结果 1)戊地昔布可诱导细胞凋亡(P<0.01),抑制细胞增殖(P<0.05或P<0.01)。2)给予戊地昔布后,caspase-3表达先升高,然后降解为cleaved caspase-3,Bcl-2的表达降低,Bax的表达增高,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO和caspase抑制剂ZVAD-FMK可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.05或P<0.01)。3)戊地昔布可降低线粒体膜电位,明显提高细胞内的ROS水平。抗氧化剂N-乙酰基半胱氨酸(N-Acetyl-L-cystein,NAC)可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用(P<0.01)。结论戊地昔布可通过升高细胞内ROS诱导MCF-7细胞凋亡。; 张曼丽王慧慈柳金金于丁王紫微吴佳昕李军霞; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2 人乳腺癌MCF-7细胞凋亡

氧化应激参与戊地昔布诱导的人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡被引量：3: 2015年; 目的探讨氧化应激在选择性环氧化酶-2抑制剂戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡中的作用。方法用噻唑蓝法检测药物对人乳腺癌MCF-7/ADR细胞生长的作用;用流式细胞仪和Hoechst 33258染色检测人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡;用试剂盒检测还原型谷胱甘肽和氧化型谷胱甘肽的含量;用激光共聚焦检测细胞内活性氧水平。结果 1戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,抑制细胞生长。2Caspase 3抑制剂Ac-DEVD-CHO和Caspase抑制剂Z-VAD-FMK可拮抗戊地昔布的作用。3戊地昔布可降低细胞还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值,提高MCF-7/ADR细胞内的活性氧水平,抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸可拮抗戊地昔布的抗肿瘤作用。结论戊地昔布可诱导人乳腺癌MCF-7/ADR细胞凋亡,与其升高细胞内的活性氧有关。; 王慧慈柳金金郭依然朱梦原于丁王紫微吴佳昕李军霞; 关键词：戊地昔布环氧化酶-2 凋亡活性氧

戊地昔布对人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响被引量：3: 2014年; 目的观察戊地昔布(Valdecoxib)对COX-2高表达的人结肠癌HT-29细胞凋亡的影响。方法将体外培养HT-29细胞分为正常组(C)、药物处理组(V)及溶剂对照组(S)。采用流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测COX-2、caspase-3、cleaved caspase-3、Bcl-2、p38 MAPK、p-p38MAPK。结果与正常组相比,药物处理组细胞凋亡明显增加(P<0.05),cleaved caspase-3和p-p38MAPK表达增高,Bax/Bcl-2比率明显升高(P<0.05)。Valdecoxib干预能够显著促进HT-29细胞凋亡,上调cleaved caspase-3和p-p38 MAPK的表达,增加Bax/Bcl-2比率。结论 COX-2选择性抑制剂Valdecoxib能够促进HT-29细胞凋亡部分可能是通过激活p38MAPK信号通路而实现的。; 韦金英刘玉李宏博王烨张海强韩彩丽; 关键词：结肠癌 HT-29细胞戊地昔布凋亡

戊地昔布对人食管癌TE-1细胞迁移的影响及机制的研究: 目的:食管癌是我国常见的消化道恶性肿瘤之一，由于发现较晚，缺乏有效的治疗措施，其5年生存率仅为10％左右，死亡率居我国恶性肿瘤的第4位，其死亡率高的原因之一是由于肿瘤的转移，很多患者在确诊时已处于中晚期，由于中晚期的肿瘤...; 刘丽娟; 关键词：食管癌戊地昔布表皮生长因子上皮间质转化肿瘤转移; 文献传递

ROS在戊地昔布诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中的作用研究: 目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,居女性癌症死因第二位。大量流行病学数据和实验显示非甾体类抗炎药可降低乳癌发病率。研究发现环氧合酶-2(COX-2)在人类所生长的许多恶性肿瘤中呈现过度表达的，许多专家猜测，COX-...; 张曼丽; 关键词：戊地昔布 COX-2抑制剂乳腺癌 MCF-7 环氧化酶-2 细胞凋亡

戊地昔布联用吡柔比星对人肺癌A549细胞凋亡的影响被引量：4: 2013年; 目的观察戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的抑制效应、细胞周期和凋亡的影响。方法用四甲基偶氮唑蓝法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,并用中效原理判断二者之间相互作用;用流式细胞术检测肿瘤细胞周期分布和细胞凋亡率;用蛋白质印迹法检测Bcl-2、Bax和caspase-3等凋亡蛋白表达。结果戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制率比二者单独用药时明显增加,合用指数值小于1,细胞凋亡率也明显提高。联合用药后,Bcl-2表达进一步减少、Bax和caspase-3表达进一步增多。结论戊地昔布和吡柔比星联合用药后可通过增加细胞凋亡率而明显增强对A549细胞生长的抑制作用。; 徐清华侯晓敏王慧慈于永燕李军霞; 关键词：戊地昔布人肺癌A549 凋亡吡柔比星

戊地昔布与吡柔比星联合用药对人肺癌A549细胞的抑制作用: 2013年; 目的评价戊地昔布与吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞的体外抑制作用。方法实验分为四组,分别为对照组、戊地昔布组、吡柔比星组、戊地昔布和吡柔比星联合用药组。用MTT法检测戊地昔布与吡柔比星对人肺癌A549细胞的抑制率,用中效原理分析两者之间的作用。结果戊地昔布和吡柔比星单独或联合用药可时间和浓度依赖性抑制A549细胞的生长(P<0.05或P<0.01)。联合用药组对肿瘤细胞的抑制率比单独用药组明显增高(P<0.05或P<0.01),其IC50均明显降低,合用指数小于1。按用药顺序:戊地昔布和吡柔比星同时用药的抑制率最高,其次是先用吡柔比星再用戊地昔布,抑制率最低者是先用戊地昔布后再用吡柔比星。戊地昔布和吡柔比星合用不同药物浓度依赖关系:除25μmol.L-1吡柔比星和19μmol.L-1戊地昔布合用组及75μmol.L-1戊地昔布与6.3μmol.L-1吡柔比星合用组略呈拮抗作用,其他组合的合用指数均小于1,呈协同作用。结论戊地昔布和吡柔比星联合应用对人肺癌A549细胞有抑制作用且呈协同效应。; 徐清华陈雪彦刘焕龙王永利李军霞; 关键词：戊地昔布吡柔比星抗肿瘤联合化疗方案人肺癌A549

戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞增殖的抑制作用及其机制研究被引量：2: 2012年; 目的:研究戊地昔布联合阿霉素对人乳腺癌细胞(MCF-7)增殖的抑制作用及其机制。方法:将人MCF-7细胞随机分为空白对照组、溶剂对照组、阿霉素(0.25mg·L-1)组、戊地昔布(25、50、100μmol·L-1)组及联用组(阿霉素0.25mg·L-1+戊地昔布25、50、100μmol·L-1),加入相应药物继续培养,检测培养24、48、72h(n=6)后各组人MCF-7细胞的增殖抑制率;检测戊地昔布25μmol·L-1时培养48h后各组细胞周期和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白、细胞周期蛋白(CyclinD1)及环氧酶2(COX-2)蛋白表达。结果:与溶剂对照组比较,除戊地昔布25μmol·L-1培养24h外,阿霉素组、戊地昔布组及联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01),且呈浓度、时间依赖性;与阿霉素组和戊地昔布组比较,联用组增殖抑制率均明显增加(P均<0.01)。戊地昔布组细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞比例明显减少(P<0.05);联用组细胞阻滞于G0/G1期和G2/M期。与溶剂对照组比较,戊地昔布组、阿霉素组及联用组PCNA、CyclinD1蛋白表达均明显降低(P<0.05或P<0.01),仅戊地昔布组和联用组COX-2蛋白表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:戊地昔布与阿霉素联用具有协同抑制人MCF-7细胞增殖的作用,可能与抑制CyclinD1和PCNA蛋白表达从而阻滞细胞周期有关。; 刘焕龙康宁李军霞陈雪彦张志清; 关键词：人乳腺癌细胞戊地昔布阿霉素细胞增殖细胞周期

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