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TO901317经LXRα/NF-κB抑制MCF-7乳腺癌细胞迁移: 2024年; 目的探究肝X受体(LXR)激动剂TO901317对MCF-7人乳腺癌细胞迁移能力的作用及机制。方法体外培养MCF-7细胞。先运用不同浓度的TO901317处理MCF-7细胞24 h,然后通过LXRαsiRNA转染或核因子κB(NF-κB)抑制剂PDTC处理细胞,划痕愈合实验检测MCF-7细胞迁移能力的改变,同时运用蛋白免疫印迹法检测LXRα、NF-κB p65与IκBα的表达。结果随着TO901317处理浓度的增加,MCF-7细胞的迁移能力明显得到抑制,差异具有统计学意义(P<0.05);同时LXRα与IκBα的表达逐渐增强,而NF-κB p65的表达则显著降低。LXRαsiRNA可显著延缓TO901317的上述作用,PDTC处理则进一步增强TO901317对乳腺癌细胞迁移的抑制作用。结论TO901317可激活LXRα,下调NF-κB p65、上调IκBα的表达,抑制乳腺癌细胞迁移。; 涂剑王彦翔周志刚杨萍刘晓旺余平; 关键词：肝X受体Α 核因子ΚB MCF-7乳腺癌细胞细胞迁移

香豆酸诱导MCF-7细胞凋亡的代谢与氧化应激影响: 2024年; 目的探讨香豆酸诱导乳腺癌细胞MCF-7凋亡的机制及氧化应激与代谢的影响。方法采用氧化相关蛋白活性研究香豆酸对MCF-7氧化应激的影响;液相质谱仪结合代谢组学探索香豆酸对MCF-7细胞代谢的影响。结果香豆酸呈浓度依赖式对MCF-7细胞凋亡具有一定的促进作用,并上调细胞的氧化应激性导致MCF-7细胞氧化系统失衡;同时香豆酸影响MCF-7的细胞代谢,主要是体现糖代谢,富集显著通路集糖酵解;并筛选到差异代谢物563个,其中上调463个,下调100个。结论香豆酸诱导MCF-7细胞凋亡作用机制可能是通过影响细胞的氧化应激性以及调控细胞糖代谢来实现。; 段芳芳李红; 关键词：MCF-7 氧化应激细胞代谢糖酵解

DCN通过VEGF因子抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖的实验研究被引量：1: 2024年; 目的探讨核心蛋白聚糖(decorin,DCN)通过下调血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达抑制乳腺癌MCF-7肿瘤细胞增殖的分子机制。方法体外培养MCF-7细胞,质粒转染诱导MCF-7细胞高表达核心蛋白聚糖为DCN组,不转染的MCF-7细胞为正常对照组。MTT法、流式细胞术细胞观察各自细胞增殖情况,RT-PCR、Western blot法检测各组细胞VEGF mRNA和蛋白表达变化。结果与对照组比较,流式细胞术检测DCN转染24、48、72 h后DCN组MCF-7细胞数目明显减少(P<0.05),MTT结果显示DCN组细胞增殖能力受到显著抑制(P<0.05),Western blot检测DCN组细胞VEGF蛋白表达水平有下降趋势。结论核心蛋白聚糖通过降低VEGF mRNA表达水平,使细胞内生成的VEGF蛋白减少,抑制MCF-7细胞增殖。; 鞠文博鞠欣达刘岩峰; 关键词：核心蛋白聚糖细胞增殖 MCF-7 流式细胞术

毛酸浆内酯通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 2024年; [目的]旨在探讨信号转导和转录激活因子3(STAT3)在毛酸浆内酯(PPB)诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡中发挥的作用。[方法]采用荧光染色法分析PPB诱导MCF-7细胞凋亡;使用生物信息学方法预测PPB抗乳腺癌的潜在机制;采用噻唑蓝(MTT)法考察STAT3抑制剂S3I-201以及STAT3小干扰RNA(siRNA)对PPB抑制MCF-7细胞生长的作用;采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法考察PPB单独处理或STAT3 siRNA预处理后对MCF-7细胞中STAT3、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶8(Caspase8)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase9)、细胞色素c(Cytochrome c)以及多聚ADP核糖聚合酶(PARP)蛋白表达的影响。[结果]MCF-7细胞经PPB作用后凋亡形态特征明显,凋亡比例上升;生物信息学结果显示PPB与乳腺癌疾病的共同靶点STAT3在乳腺癌组织中高表达,单基因GSEA结果提示STAT3高表达与凋亡信号通路呈负相关;Western Blot法检测结果显示PPB能够抑制STAT3的磷酸化;S3I-201抑制剂或siRNA敲降STAT3均能进一步促进PPB抑制MCF-7细胞生长;此外,敲降STAT3进一步增加PPB对促凋亡蛋白Bax、Cytochrome c、裂解的Caspase8(Cleaved-Caspase8)、裂解的Caspase9(Cleaved-Caspase9)以及裂解的PARP(Cleaved-PARP)的促进作用,并增加PPB对抗凋亡蛋白Bcl-2的抑制作用。[结论]PPB通过抑制STAT3诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡。; 韩红叶余雅琴张强孙雨颉康宁; 关键词：人乳腺癌MCF-7细胞细胞凋亡信号转导和转录激活因子3

TNF-ɑ调控LRG1促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移: 2024年; 目的:研究TNF-α对乳腺癌MCF-7细胞中LRG1蛋白表达的调控及其对乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响及相关分子机制。方法:MTT实验检测不同浓度TNF-α处理后MCF-7细胞活力;EdU实验、Transwell实验和划痕实验分别检测抑制LRG1表达后细胞增殖、侵袭以及迁移能力;Western blot检测细胞内MAPK信号通路中p-p38蛋白表达。结果:低浓度TNF-α处理乳腺癌MCF-7细胞,细胞活力增强;抑制LRG1表达后细胞增殖能力下降,侵袭细胞数、细胞迁移率以及p-p38蛋白表达均下降。结论:TNF-ɑ通过调控LRG1的表达促进乳腺癌MCF-7细胞增殖、侵袭和迁移,这一过程可能通过激活p38MAPK信号通路来实现。; 高可欣李文媛赵微邹明明欧津瑞孙平; 关键词：P38MAPK 乳腺癌MCF-7细胞

石蒜碱通过激活STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期分子机制研究: 2024年; 目的探讨石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1阻滞人乳腺癌MCF-7细胞周期相关分子机制。方法MCF-7细胞给予石蒜碱干预后,采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率;流式细胞术检测G_(2)/M期细胞比例、磷酸化组蛋白H3(phosphorylated histone H3,p-H3)表达;荧光显微镜观察石蒜碱对MCF-7细胞微管形态的影响;qRT-PCR检测MCF-7细胞周期、骨架及微管相关基因的表达;Western blotting检测MCF-7细胞内5个周期阻滞相关蛋白的表达。结果石蒜碱对MCF-7细胞的半数抑制浓度(half inhibitory concentration,IC_(50))为13.98μmol/L。石蒜碱呈剂量相关性地将MCF-7细胞阻滞于G_(2)/M期(P<0.01),并增加p-H3表达(P<0.05、0.01)。当石蒜碱浓度为28μmol/L时,细胞微管形态接近于阳性对照药物长春新碱。石蒜碱可下调5个信号传导相关基因,上调2个微管相关基因,下调2个M期相关基因,进而下调5个周期阻滞相关蛋白。相关性分析表明石蒜碱通过激活微管相关基因STMN1,导致微管动态平衡被破坏,最终导致M期阻滞。抑制STMN1基因后,石蒜碱无法将MCF-7细胞周期阻滞在M期。结论石蒜碱抑制MCF-7细胞增殖并通过促进微管解聚将其阻滞于M期,且阻滞M期的关键位点是基因STMN1,为未来药物设计和癌症治疗策略的探索提供了有价值的信息。; 冯洁綦峥綦峥李超宇赵梓桐王昊刘婷付叶珊王冰王冰; 关键词：石蒜碱 MCF-7细胞乳腺癌 M期阻滞微管蛋白

灵菌红素对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用研究: 2024年; 目的探讨灵菌红素对耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的作用。方法采用平板发酵粘质沙雷氏菌WA12-1-18生产灵菌红素,CCK-8测定灵菌红素的体外活性及MCF-7/ADR的耐药指数。构建裸鼠皮下移植瘤模型,灵菌红素高、低剂量组分别腹腔注射5.0、2.5 mg/kg灵菌红素,生理盐水对照位腹腔注射等体积生理盐水,每4天1次,连续用药24 d,观察移植瘤的体积、质量及裸鼠体质量,HE染色观察移植瘤组织及裸鼠主要脏器的病理情况,免疫组织化学检测移植瘤Ki-67的表达。结果获得的灵菌红素质量分数为95.18%,对MCF-7和MCF-7/ADR的IC50分别为0.484μg/mL和0.264μg/mL。MCF-7/ADR耐药指数13,符合细胞耐药株的要求。灵菌红素处理组裸鼠移植瘤增长速度较生理盐水组慢,肿瘤细胞排列稀疏,核小且着色较浅,Ki-67染色后棕色明显减少。灵菌红素2.5 mg/kg组和灵菌红素5 mg/kg组,在荷MCF-7/ADR裸鼠中抑瘤率分别为37.23%和53.72%。另外,各组裸鼠体质量差异无统计学意义,主要脏器无明显病理变化。结论灵菌红素可抑制裸鼠体内耐阿霉素人乳腺癌细胞MCF-7/ADR的生长,对心、肝、脾、肺和肾等主要脏器无明显毒副作用,为灵菌红素在耐阿霉素乳腺癌的临床应用提供了实验依据。; 林俊标赵嘉怡高焯巧马艳; 关键词：灵菌红素裸鼠移植瘤

羟基积雪草酸对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡和自噬的影响: 2024年; 目的探讨羟基积雪草酸(madecassic acid,MA)对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡及自噬的影响。方法将MCF-7细胞分为阴性对照组、不同浓度的MA(80、100、120、140、160μmol/L)组、不同浓度的他莫昔芬(10、20、30、40、50、35μmol/L)组,干预24、36、48 h。初步确定MA发挥抗乳腺癌作用的最佳浓度和最佳时间后,采用MTT法检测细胞活力,计算相应的半抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值;流式细胞术检测细胞凋亡;JC-1荧光探针检测线粒体膜电位变化;Western blot法检测细胞增殖蛋白细胞核抗原蛋白(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、自噬蛋白苄氯素-1(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ/Ⅰ(microtubule-associated protein1 light chain 3Ⅱ/Ι,LC3Ⅱ/Ι)、螯合体1(protein 62,p62)的蛋白相对表达水平。透射电镜检测自噬小体。结果发挥抗肿瘤作用的他莫昔芬最佳浓度为35μmol/L,MA最佳浓度为140μmol/L,最佳时间均为48 h。与阴性对照组相比,MA140μmol/L组和他莫昔芬35μmol/L组的细胞凋亡率,细胞荧光相对强度以及LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1蛋白相对表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);PCNA、P62蛋白相对表达水平降低(P<0.05,P<0.01)。与MA 140μmol/L组相比,他莫昔芬35μmol/L组细胞凋亡率、细胞荧光相对强度以及Beclin-1蛋白相对表达水平明显升高(P<0.01),PCNA蛋白相对表达水平明显降低(P<0.01)。阴性对照组MCF-7细胞膜完整,核膜清晰,细胞形态良好;MA 140μmol/L组细胞膜、细胞核形态不规则,线粒体基质密度较高、嵴扩张,可见自噬小体;他莫昔芬35μmol/L组细胞膜局部溶解、破损,可见双核仁,线粒体肿胀、基质溶解,可见自噬小体。结论MA可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖、诱导细胞凋亡和自噬。; 谢珠珠杨柯鸿冯文静邹攀钱荣康钱荣华; 关键词：乳腺癌增殖凋亡自噬 MCF-7细胞

β-脱水淫羊藿素通过ROS介导的线粒体凋亡途径诱导MCF-7细胞凋亡: 2024年; 该文旨在探究β-脱水淫羊藿素对人非小细胞肺癌细胞A549、人乳腺癌细胞MCF-7、人前列腺癌细胞PC-3M、人子宫颈鳞癌细胞SiHa和人胰腺癌细胞PANC-1的抗肿瘤活性,并对筛选出抑制活性最佳的细胞株初步探讨其抗肿瘤作用机制。采用MTT法检测不同浓度β-脱水淫羊藿素对5种肿瘤细胞增殖的影响,并以IC_(50)作为标准,筛选出β-脱水淫羊藿素抑制作用较为突出的乳腺癌MCF-7细胞进行后续实验;DAPI染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况;DCFH-DA法检测细胞的活性氧水平;Calcein AM探针检测线粒体通透性转换孔开放情况;JC-1探针检测线粒体膜电位变化;分子对接技术预测β-脱水淫羊藿素与活性氧相关蛋白SIRT3之间的结合能力;Western blot检测细胞中线粒体凋亡途径相关蛋白SIRT3、Cytochorme C、Cleaved caspase-3、Cleaved caspase-9、PARP、Cleaved PARP的表达水平。结果显示:β-脱水淫羊藿素能够通过调控SIRT3蛋白表达水平刺激肿瘤细胞活性氧水平升高,使得MCF-7细胞线粒体功能发生障碍,进而刺激线粒体通透性转换孔异常开放,使得膜电位大幅度降低,最终诱导MCF-7细胞凋亡,且这些影响可能是通过活性氧介导的线粒体凋亡途径实现的。; 舒晖赵岩刘芳菲韩佳宏蔡恩博亓文骞; 关键词：抗肿瘤 MCF-7细胞线粒体凋亡途径凋亡

β-苦茄碱通过Fas介导的死亡受体途径诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡: 2024年; 目的探讨β-苦茄碱(Beta-solamarine,BSM)诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡及其对Fas介导的死亡受体途径相关蛋白的影响。方法将不同浓度的BSM对体外培养的乳腺癌MCF-7细胞进行干预。采用MTT法测定细胞增殖抑制率,细胞侵袭试验观察细胞侵袭能力,TUNEL法检测细胞凋亡情况,采用Western Blot对Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3、Cleaved PARP和PARP蛋白表达水平进行检测。结果BSM处理后的细胞组显示出了较高的抑制率、侵袭细胞数明显下降、细胞凋亡率显著增加,各BSM组的细胞抑制率、侵袭细胞数和凋亡率与正常对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。Caspase-8抑制剂Z-IETD-FMK处理组的细胞凋亡率显著降低,相较于与BSM同剂量组,细胞凋亡率差异具有统计学意义(P<0.01)。在BSM的作用下,MCF-7细胞中Fas、FADD、Cleaved Caspase-8、Cleaved Caspase-3以及Cleaved PARP的表达水平显著提升,而PARP的表达水平下降明显,与正常对照组相比差异均具有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论BSM在抑制MCF-7细胞的增殖、侵袭和促进细胞凋亡方面显示出显著效果,激活Fas介导的死亡受体途径可能是BSM诱导细胞凋亡的机制之一。; 苏坤俊林德安韦星; 关键词：MCF-7细胞细胞凋亡

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