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免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用: 本申请公开了免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用。本申请的第一方面，提供免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用，免疫调节剂包括Motolimod。申请人在实验过程中发现，通过CD56抗体结合Mo...; 刘佳

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

丙泊酚减弱CCL4诱导脑微血管内皮细胞促炎和细胞毒作用机制研究: 2024年; 目的探讨趋化因子配体4(CCL4)诱导脑微血管内皮细胞炎症和细胞毒作用,以及丙泊酚对CCL4诱导效应的拮抗作用。方法将体外永生化人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3分为为对照组、CCL4组、丙泊酚+CCL4组细胞。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖活力,细胞克隆形成实验分析细胞克隆形成能力,流式细胞术Annexin V/PI双染检测细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞细胞炎症基因、血栓形成相关基因的表达情况,酶活性检测试剂盒检测环氧化酶-2(COX-2)及凝血酶活性。结果与对照组细胞比较,CCL4组细胞增殖活力显著减弱,细胞克隆形成能力减低,凋亡细胞增加,差异有统计学意义(P<0.001);与CCL4组,丙泊酚+CCL4组细胞增殖活力显著上调,细胞克隆形成能力增加,凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.001)。qPCR检测结果显示,与对照组比较,CCL4组炎症相关基因白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及COX-2基因表达上调,血栓形成基因Thrombin、Factor 8、VWF及TXA表达增加,COX-2酶及凝血酶活性增加,差异有统计学意义(P<0.001)。丙泊酚可明显抑制CCL4对hCMEC/D3的炎症相关基因及血栓形成基因的促进表达作用,以及CCL4对hCMEC/D3的COX2酶及凝血酶活性。结论丙泊酚可减轻CCL4对脑微血管内皮细胞的细胞毒作用,并拮抗其促炎和促血栓形成基因表达。; 赵娟龚葛松; 关键词：CCL4 丙泊酚人脑微血管内皮细胞

鄂药挨姆末的化学成分及细胞毒作用研究: 2024年; 目的研究鄂伦春族民族药挨姆末叶(Lonicera caerulea var.edulis)的化学成分及细胞毒作用。方法用正相柱色谱、反相柱色谱、SephadexLH-20柱色谱、HPLC等现代色谱技术对挨姆末叶的提取物进行分离纯化,通过各种波谱技术结合理化性质鉴定化合物的结构,用HepG2细胞模型评价样品的细胞毒作用。结果从鄂药挨姆末叶中分离得到12个化合物,分别鉴定为ferna-7,9(11)-diene-3α,16α-dio(l 1);3β,23-dihydroxy-olean-12-en-28-oic acid(2);2(-3-methoxy-4-hydroxyphenyl)-propane-1,3-dio(l 3);nicotinic acid(4);4-hydroxy-5-methoxy-benzoic acid(5);3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione(6);caffeic acid methyl este(r 7);(2E)-2,6-dimethyl-6-hydroxy-2,7-octadienoic acid(8);syringin(9);threo-5-hydroxy-3,7-dimethoxy phenylpropane-8,9-dio(l 10);3,4,5-trimethoxyphenyl 1-α-glucofuranosid(e 11);benzyl-β-D-glucosid(e 12)。其中化合物1对HepG2细胞有一定的细胞毒作用。结论这12个化合物中包括2个三萜、2个生物碱、3个木脂素、1个不饱和脂肪酸和4个芳香族化合物,化合物3、8、10、11为首次从该属中分离得到,化合物1、2、4、6、7、12为首次从该种中分离得到。; 刘杏王欣于春萍杨敏飞郭华黄小强王儒月荣真吉丁正伟高阳高阳; 关键词：民族药化学成分细胞毒

Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用: 2024年; 目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Westernblot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与对照组相比,5μmol KN93给药12h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。; 顾宇婧张晓红王妤婷何苗佟欣童昱李美璇孙智惠张欣怡郭凤; 关键词：癫痫 NRF2

纳米银对神经细胞毒性作用与基于神经芯片的神经网络电活性的联合分析: 随着纳米银在生物医学领域的应用越来越广泛,纳米银的神经毒性已引起了极大的关注。已有的研究报道表明,纳米银对神经元的毒性,主要采取传统细胞生物学方法进行研究神经元细胞学特性的改变。然而,神经元不但具有普通细胞的细胞学特性,...; 侯昆; 关键词：纳米银神经网络神经细胞毒性细胞毒性评价

BI-D1870对N2a细胞毒作用: 2023年; 目的:探讨RSK抑制剂BI-D1870对N2a细胞毒作用,确定产生细胞毒作用的浓度和时间。方法:N2a细胞体外培养,免疫荧光法鉴定神经细胞特异性蛋白神经源性分化因子1(neurogenic differentiation 1,NeuroD1)、神经元核抗原(neuronal nuclei antigen,NeuN)和双皮质素(doublecortex,DCX)。N2a细胞用10~80μmol·L^(-1)BI-D1870,分别作用4~24 h。倒置显微镜观察N2a细胞形态,CCK-8法检测细胞存活率,丙酮酸还原法检测细胞培养液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放量。结果:免疫荧光可检测到N2a细胞有NeuroD1、NeuN和DCX阳性表达。与对照组比较,随着BI-D1870作用浓度增加和作用时间延长,N2a细胞受损程度逐渐增加,细胞形态发生异常改变,细胞存活率逐渐降低(P<0.05),培养液中LDH先升高后降低(P<0.05)。40μmol·L^(-1)作用12 h条件下N2a细胞肿胀明显,折光率降低,细胞存活率在60%左右,LDH释放量增长率最高。结论:N2a细胞具有神经细胞特性,BI-D1870对N2a细胞有细胞毒作用,产生细胞毒作用的最适条件为40μmol·L^(-1)作用12 h。; 易妍商亚珍; 关键词：N2A细胞乳酸脱氢酶细胞毒作用

IVIG的抗体依赖细胞介导的细胞毒作用研究: 研究背景:　　静注人免疫球蛋白（humanimmunoglobulinforintravenousinjection,IVIG）是一种从3000-10000份混合的健康人血浆中分离纯化的免疫球蛋白类药物，临床使用广泛。研...; 朱丽媛; 关键词：静注人免疫球蛋白细胞毒作用 NK细胞

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

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