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免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用: 本申请公开了免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用。本申请的第一方面，提供免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用，免疫调节剂包括Motolimod。申请人在实验过程中发现，通过CD56抗体结合Mo...; 刘佳

免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用: 本申请公开了免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用。本申请的第一方面，提供免疫调节剂在制备增强NK细胞毒性作用的产品中的应用，免疫调节剂包括Motolimod。申请人在实验过程中发现，通过CD56抗体结合Mo...; 刘佳

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物: 本发明公开了抑制Aβ42聚集并降低其细胞毒作用的三肽化合物，三肽化合物包括ERW或WRR。本发明利用Python语言构建了三肽数据库，通过分子对接筛选出与Aβ42结合的5种三肽...; 王大勇吴钟云叶连萌袁楠

ATF-Fc依赖的细胞介导的细胞毒作用在抗衰老治疗方面的体外研究: 唐天赐

丙泊酚减弱CCL4诱导脑微血管内皮细胞促炎和细胞毒作用机制研究: 2024年; 目的探讨趋化因子配体4(CCL4)诱导脑微血管内皮细胞炎症和细胞毒作用,以及丙泊酚对CCL4诱导效应的拮抗作用。方法将体外永生化人脑微血管内皮细胞hCMEC/D3分为为对照组、CCL4组、丙泊酚+CCL4组细胞。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖活力,细胞克隆形成实验分析细胞克隆形成能力,流式细胞术Annexin V/PI双染检测细胞凋亡情况。采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞细胞炎症基因、血栓形成相关基因的表达情况,酶活性检测试剂盒检测环氧化酶-2(COX-2)及凝血酶活性。结果与对照组细胞比较,CCL4组细胞增殖活力显著减弱,细胞克隆形成能力减低,凋亡细胞增加,差异有统计学意义(P<0.001);与CCL4组,丙泊酚+CCL4组细胞增殖活力显著上调,细胞克隆形成能力增加,凋亡细胞减少,差异有统计学意义(P<0.001)。qPCR检测结果显示,与对照组比较,CCL4组炎症相关基因白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-8、核转录因子κB(NF-κB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及COX-2基因表达上调,血栓形成基因Thrombin、Factor 8、VWF及TXA表达增加,COX-2酶及凝血酶活性增加,差异有统计学意义(P<0.001)。丙泊酚可明显抑制CCL4对hCMEC/D3的炎症相关基因及血栓形成基因的促进表达作用,以及CCL4对hCMEC/D3的COX2酶及凝血酶活性。结论丙泊酚可减轻CCL4对脑微血管内皮细胞的细胞毒作用,并拮抗其促炎和促血栓形成基因表达。; 赵娟龚葛松; 关键词：CCL4 丙泊酚人脑微血管内皮细胞

鄂药挨姆末的化学成分及细胞毒作用研究: 2024年; 目的研究鄂伦春族民族药挨姆末叶(Lonicera caerulea var.edulis)的化学成分及细胞毒作用。方法用正相柱色谱、反相柱色谱、SephadexLH-20柱色谱、HPLC等现代色谱技术对挨姆末叶的提取物进行分离纯化,通过各种波谱技术结合理化性质鉴定化合物的结构,用HepG2细胞模型评价样品的细胞毒作用。结果从鄂药挨姆末叶中分离得到12个化合物,分别鉴定为ferna-7,9(11)-diene-3α,16α-dio(l 1);3β,23-dihydroxy-olean-12-en-28-oic acid(2);2(-3-methoxy-4-hydroxyphenyl)-propane-1,3-dio(l 3);nicotinic acid(4);4-hydroxy-5-methoxy-benzoic acid(5);3,7-dihydro-1,3,7-trimethyl-1H-purine-2,6-dione(6);caffeic acid methyl este(r 7);(2E)-2,6-dimethyl-6-hydroxy-2,7-octadienoic acid(8);syringin(9);threo-5-hydroxy-3,7-dimethoxy phenylpropane-8,9-dio(l 10);3,4,5-trimethoxyphenyl 1-α-glucofuranosid(e 11);benzyl-β-D-glucosid(e 12)。其中化合物1对HepG2细胞有一定的细胞毒作用。结论这12个化合物中包括2个三萜、2个生物碱、3个木脂素、1个不饱和脂肪酸和4个芳香族化合物,化合物3、8、10、11为首次从该属中分离得到,化合物1、2、4、6、7、12为首次从该种中分离得到。; 刘杏王欣于春萍杨敏飞郭华黄小强王儒月荣真吉丁正伟高阳高阳; 关键词：民族药化学成分细胞毒

呕吐毒素对心肌细胞毒性作用的机制研究: 呕吐毒素(vomitoxin)又名脱氧雪腐镰刀菌烯醇(Deoxynivalenol,DON),属镰刀菌产生的单端孢霉毒素B类化合物,也是最为常见的霉菌毒素之一。DON主要污染玉米、大麦、小麦等主要粮食作物,并且在食品、饲...; 李阳; 关键词：呕吐毒素心肌细胞氧化应激

Nrf2参与CaMKII抑制引起的神经细胞毒性作用: 2024年; 目的探讨Ca^(2+)/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKII)的特异性抑制剂KN93对神经细胞的作用及其与Nrf2通路之间的关系。方法培养小鼠脑神经瘤细胞N2a,CCK8检测确定给药12h后KN93对细胞的毒性作用与浓度的相关性;应用5μmolKN93给药12h后进行荧光NeuN染色,检测细胞存活率;应用ELISA试剂盒检测KN93对炎症因子TNF-α、IL-1β表达的影响;Westernblot检测给药KN93后Nrf2蛋白表达的变化;ELISA试剂盒检测KN93与Nrf2拮抗剂ML385同时处理时,炎症相关因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与对照组相比,5μmol KN93给药12h后,KN93给药组中NeuN染色的阳性细胞明显减少;TNF-α和IL-1β表达明显增加;Nrf2蛋白表达显著增加;与KN93给药组相比,KN93和Nrf2拮抗剂ML385同时处理组炎症相关蛋白表达下降,即Nrf2的抑制剂ML385能逆转KN93诱发的炎症反应。结论Nrf2通过诱发炎性反应,参与CaMKII的抑制剂KN93引起的神经细胞毒性作用。; 顾宇婧张晓红王妤婷何苗佟欣童昱李美璇孙智惠张欣怡郭凤; 关键词：癫痫 NRF2

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