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酒精性 肝 纤维化 被引量:1 2022年 在代偿性 和失代偿性 酒精 相关性 肝 病(ALD)中,纤维化 是一个强有力的预后因素。慢性 肝 病肝 纤维化 的组织学分期系统被认为是评估纤维化 的“金标准”,但目前还没有普遍接受的评估ALD纤维化 程度的分期系统。4、酒精性 肝 病的自然史饮酒量和持续时间与ALD风险之间有直接关系。长期饮酒、每天饮用50g(换算成纯酒精 )的人患ALD的概率是不饮酒者的7.4倍,如果每天饮用400 g发生ALD的概率将超过26倍。 焦洪波 王炳元关键词:失代偿性 纤维化程度 纯酒精 饮酒者 长期饮酒 Deciphering the mechanism of action of Chaihu-Astragalus compound in the management of alcoholic liver fibrosis:A network pharmacology and molecular docking approach 2025年 The present study aimed to analyze the potential mechanism of action of Chaihu-Astragalus in treating alcoholic liver fibrosis using network pharmacology and molecular docking techniques.We initially screened the active ingredients and targets of Chaihu-Astragalus through the TCMSP database.Additionally,we identified disease-related targets associated with alcoholic liver fibrosis via the GeneCards database,subsequently obtaining the intersection targets of Chaihu-Astragalus for treating alcoholic liver fibrosis.Using Cytoscape software,we constructed a“drug-active ingredient-intersection target”network and evaluated the network’s major active ingredients.The intersection targets were then subjected to protein-protein interaction network analysis using the STRING database to identify possible core targets.GO functional and KEGG pathway enrichment analyses were conducted using the DAVID platform.Molecular docking verification of key active ingredients and core targets was performed using Schrödinger software and the Maestro platform.We identified 26 active ingredients and 180 potential targets(intersection targets).Key active compounds,such as quercetin,kaempferol,prickly mangosteen,isorhamnetin,and Areapillin,were highlighted.Core targets were also identified,including AKT1,TP53,JUN,TNF,and IL-6.Enrichment analyses revealed that potential targets were mainly associated with PI3K-Akt,TNF,MAPK,and other signaling pathways.Chaihu-Astragalus acted on multiple targets such as AKT1,TP53,and JUN primarily through various active ingredients like quercetin and kaempferol.Thus,it affected treating alcoholic liver fibrosis through multiple signaling pathways,such as PI3K-Akt,TNF,and MAPK.It demonstrated characteristics of being multi-component,multi-target,and multi-pathway in its approach. Xiaodong Zhu Xueshi Di Jinhui Sun乙醇联合吡唑建立小鼠酒精性 肝 纤维化 模型 2024年 目的探索乙醇联合吡唑建立酒精性 肝 纤维化 小鼠模型的可行性 。方法将50只8周龄无特定病原体(SPF)级健康雄性 C57BL/6J小鼠随机分为对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组, 每组10只, 使用液体饲料L10016A适应性 喂养1周后每3 d灌胃1次, 第20次灌胃结束采集血液和肝 脏标本。检测小鼠肝 功能指标, 对肝 脏组织进行特殊染色后观察病理学改变, 并通过蛋白质印迹法检测肝 组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化 生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量, 使用Ishak评分评价肝 纤维化 分期。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验, 多重比较采用Scheffe法或Dunn检验。结果对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组小鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)差异均有统计学意义(H=16.32、F=12.57, 均P<0.05), 而5组间小鼠的血清白蛋白、总蛋白、碱性 磷酸酶水平差异均无统计学意义(H=2.16、F=1.28、F=1.36, 均P>0.05)。单纯使用吡唑或乙醇诱导小鼠的肝 组织病理表现可见少量血管壁周围出现胶原纤维 ;乙醇与吡唑联合诱导小鼠的肝 组织中可见大量胶原纤维 生成且出现不连续性 肝 组织结构。5组小鼠肝 组织中α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量差异均有统计学意义(F=144.67、70.98、71.71, 均P<0.001);经多重比较, 吡唑+乙醇间断灌胃组和吡唑+乙醇不间断灌胃组的α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型蛋白质表达水平均高于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.001)。对照组(4只)、乙醇组(4只)、吡唑组(4只)、吡唑+乙醇间断灌胃组(4只)和吡唑+乙醇不间断灌胃组(4只)的Ishak评分分别为0.34±0.04、1.88±0.07、1.82±0.12、3.88±0.16和3.91±0.10, 差异有统计学意义(F=820.27, P<0.001);乙醇组和吡唑组小鼠为轻度肝 纤维化 , 吡� 李昂 杨驰 吴慕青 吴涛关键词:酒精性肝病 吡唑 肝纤维化 动物模型 超声剪切波弹性 成像评估酒精性 肝 纤维化 分级价值研究 被引量:1 2024年 目的:探究在酒精性 肝 纤维化 患者分级评估过程中运用超声剪切波弹性 成像技术的价值。方法:选取2022年7月—2023年7月云南省精神病医院收治的50例男性 酒精性 肝 纤维化 患者(二维图像肝 纤维化 程度综合评分S0、S1、S2、S3、S4各10例)以及10名男性 健康者(设为对照组)为研究对象,均开展常规超声以及超声剪切波弹性 成像检查,对比酒精性 肝 纤维化 患者与健康者剪切波杨氏模量E值、不同分级酒精性 肝 纤维化 患者及健康者肝 杨氏模量E值,分析不同分级酒精性 肝 纤维化 患者超声剪切波弹性 成像技术检查图像。结果:酒精性 肝 纤维化 患者肝 杨氏模量E值高于对照组的健康者,差异有统计学意义(P<0.05)。酒精性 肝 纤维化 患者分级越高肝 杨氏模量E值越高,差异有统计学意义(P<0.05)。超声剪切波弹性 成像在酒精性 肝 纤维化 分级诊断中存在较高的准确性 。结论:给予酒精性 肝 纤维化 患者运用超声剪切波弹性 成像评估分级情况,可保障分级诊断准确性 。 卢李华 周聃 张玉福 合艳 胡秋仙 王月玲 李来香关键词:酒精性肝纤维化 酒精性 肝 纤维化 核因子κB信号通路与性 别的差异2024年 目的探讨酒精性 肝 纤维化 的核因子(NF)-κB信号通路与性 别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄性 正常组、雄性 模型组,雌性 正常组和雌性 模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精 液体饲料喂养8周,联合31.5%乙醇灌胃(每周两次,5 g/kg)建立酒精性 肝 纤维化 模型。8周末处死小鼠,检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活性 ,雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平,天狼星红染色检测各组小鼠纤维化 情况,HE染色观察肝 组织病理学变化 ,免疫组织化 学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性 面积率,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸化 核因子κB-P65(p-NF-κB-P65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、磷酸化 核因子κB抑制因子α(p-IκBα)的表达水平。结果雄性 模型组ALT,AST酶活性 和T的水平升高,E2的水平降低,胶原纤维 增加,HE染色坏死积分升高,NF-κB-P65和α-SMA的阳性 面积率增加,collagenⅠ,TNF-α、p-NF-κB-P65、p-IκBα的表达增加,IκBα的表达降低。结论酒精 更容易导致雄性 小鼠肝 纤维化 ,这可能与加强IκBα磷酸化 释放NF-κB,促使磷酸化 NF-κB-p65增多,进一步激活NF-κB信号通路有关。 洪晓敏 李三强 崔钦奕 郑润月 杨孟利 罗仁利 李前辉关键词:酒精性肝纤维化 NF-ΚB信号通路 性别差异 免疫印迹法 小鼠 血清腺苷脱氨酶联合肝 纤四项诊断酒精性 肝 纤维化 的价值分析 2024年 目的:探讨血清腺苷脱氨酶联合肝 纤四项诊断酒精性 肝 纤维化 的应用价值。方法:选取2019年1月-2023年6月在本院接受治疗的169例酒精性 肝 纤维化 患者为研究对象,根据肝 纤维化 分期,分为I期组(n=43)、ⅡI期组(n=45)、Ⅲ期组(n=42)和IV期组(n=39),同时选取40例健康者为对照组。对五组腺苷脱氨酶(ADA)、Ⅲ型前胶原(PC-ⅢI)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)、透明质酸酶(HA)水平进行检测与比较,分析酒精性 肝 纤维化 患者血清ADA水平与PCIⅡ、IV-C、LN、HA水平相关性 ,同时以病理检查结果为“金标准”,观察联合检测与单一检测阳性 检出率。结果:ADA、PC-Ⅲ、IV-C、LN、HA水平对照组均低于I期、Ⅱ期、Ⅲ期、IV期组(P<0.05),且I期组均低于Ⅱ期、Ⅲ期、IV期组(P<0.05),Ⅱ期组均低于Ⅲ期、IV期组(P<0.05),Ⅲ期组低于IV期组(P<0.05);血清ADA水平与PC-Ⅲ、IV-C、LN、HA水平呈正相关(r>0,P<0.05);联合检测ADA、PC-ⅢI、IV-C、LN、HA阳性 率均高于单一检测(P<0.05)。结论:ADA、PC-Ⅲ、LN、IV-C、HA与肝 纤维化 分期呈正相关,可作为早期诊断酒精性 肝 纤维化 的指标,联合检测更有利于早期临床诊断,有一定的临床应用价值。 李文 马亚军 郭忠燕关键词:腺苷脱氨酶 肝纤四项 酒精性肝纤维化 外源性 甲状腺激素T3对酒精性 肝 纤维化 小鼠肝 脏氧化 应激的影响及其机制 2024年 目的构建小鼠酒精性 肝 纤维化 (ALF)模型,探讨补充外源性 甲状腺激素T3对小鼠肝 脏氧化 应激的影响。方法80只小鼠随机分为6组:正常对照组、酒精性 肝 纤维化 模型组、低浓度T3干预组(25μg/kg)、中浓度T3干预组(50μg/kg)、高浓度T3干预组(100μg/kg)及T3对照组(T3浓度为100μg/kg)。采用酒精 液体饲料(TP4060A)喂养,联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性 肝 纤维化 模型,从第6周起腹腔注射T3,干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料(TP4060C)喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维 含量,免疫印迹法检测肝 组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)蛋白表达,以及血清转氨酶活性 检测分析小鼠肝 脏损伤及纤维化 程度;采用ELISA法检测肝 组织中超氧化 物歧化 酶(SOD)活性 、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫组织化 学法和免疫印迹法检测肝 脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62的表达水平。结果模型组小鼠肝 脏结构与功能损伤严重,自噬被抑制,氧化 应激反应较对照组明显增强;与模型组相比,T3干预组小鼠肝 脏出现不同程度的功能和结构的恢复,自噬功能恢复,低、中浓度T3干预组肝 脏中SOD活性 和GSH含量升高,MDA含量明显减少;高浓度T3干预组则表现为SOD活性 升高,MDA含量明显减少,GSH含量仍明显低于正常对照组,与模型组无明显差异。结论适当补充T3能够通过恢复肝 脏自噬功能抑制氧化 应激反应,进而影响酒精性 肝 纤维化 的发生发展。 罗仁利 李三强 冯家阳 张凯杰 卢杉 吴俊菲关键词:甲状腺激素T3 酒精性肝纤维化 氧化应激 免疫印迹法 小鼠 外源性 甲状腺激素T3对酒精性 肝 纤维化 小鼠肝 细胞增殖和凋亡的影响 2024年 目的探讨外源性 甲状腺激素T3对酒精性 肝 纤维化 小鼠肝 细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4060A酒精 饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃,建立酒精性 肝 纤维化 模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取肝 组织进行HE和天狼星红染色;免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9(0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制肝 纤维化 小鼠HSC的活化 ,进而抑制肝 细胞凋亡。 冯家阳 李三强 罗仁利 崔钦奕 张凯杰 张明航关键词:酒精性肝纤维化 甲状腺激素T3 增殖 凋亡 大黄素甲醚对酒精性 肝 纤维化 小鼠NLRP3信号通路及肠道菌群的影响 被引量:1 2024年 酒精性 肝 病是一组由于酒精 使用障碍(酒精 滥用和酒精 依赖)导致的慢性 肝 病,早期发生肝 细胞脂肪变性 ,并伴随炎症的发生,进而发展为酒精性 肝 炎、酒精性 肝 纤维化 (alcoholic liver fibrosis,ALF)、甚至肝 癌[1]。研究表明,肝 纤维化 是个动态过程,可通过治疗发生逆转。随着人类微生物基因组计划的进展,肠道微生态与炎性 肠病、代谢性 疾病等都互相影响,且与肝 脏疾病之间的相互作用更加密切[2]。大黄素甲醚(physcion,PHY)是蒽醌类化 合物,这种化 合物能在蓼科的大黄和豆科的决明子中提炼出,具有抗炎、抗氧化 和抗癌等功效[3]。 郭浩林 姚杰凝 董璐 王菲 董颖 杨勇 白婷关键词:大黄素甲醚 酒精性肝纤维化 酒精性肝病 肠道菌群 抑制解整合素金属蛋白酶8表达对酒精性 肝 纤维化 小鼠炎症损伤的机制 2024年 目的探讨抑制解整合素金属蛋白酶8(ADAM8)的表达对酒精性 肝 纤维化 小鼠炎症损伤的机制。方法C57BL/6N雄性 小鼠随机分为对照组、酒精 组和质粒组,每组各10只。酒精 组和质粒组日常喂养酒精 液体饲料,并灌胃31.5%乙醇(5 g/kg,2次/周),对照组喂养对照液体饲料,并灌胃等量生理盐水;质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3(sgRNA3)(2 g/kg,2次/周),酒精 组尾静脉注射等量生理盐水,持续诱导8周进行小鼠酒精性 肝 纤维化 模型制作。眼球取血后处死小鼠并分离肝 脏,天狼星红和HE染色检测肝 纤维化 和损伤情况;免疫组织化 学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)与ADAM8的表达;Real-time PCR法检测ADAM8 mRNA的表达;Western blotting检测ADAM8、转化 生长因子β1(TGF-β1)、p-p38 MAPK及热休克蛋白27(HSP27)的表达;生化 法检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性 ;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素1(IL-1)浓度。结果酒精 组胶原纤维 容积分数和肝 损伤积分增加,α-SMA和collagen-Ⅰ的阳性 面积率升高;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达增加,其阳性 面积率升高;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平升高;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达增加。质粒组胶原纤维 容积分数和肝 损伤积分减少,α-SMA和collagenⅠ的阳性 面积率降低;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达减少,其阳性 面积率降低;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平降低;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达减少。结论下调ADAM8的表达可以通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路减轻炎症损伤,从而改善小鼠酒精性 肝 纤维化 。 杨孟利 李三强 张凯杰 冯家阳 李昊远 许畅关键词:酒精性肝纤维化 炎症 免疫印迹法 小鼠
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