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酒精性纤维化被引量:1
2022年
在代偿和失代偿酒精相关病(ALD)中,纤维化是一个强有力的预后因素。慢纤维化的组织学分期系统被认为是评估纤维化的“金标准”,但目前还没有普遍接受的评估ALD纤维化程度的分期系统。4、酒精性病的自然史饮酒量和持续时间与ALD风险之间有直接关系。长期饮酒、每天饮用50g(换算成纯酒精)的人患ALD的概率是不饮酒者的7.4倍,如果每天饮用400 g发生ALD的概率将超过26倍。
焦洪波王炳元
关键词:失代偿性纤维化程度纯酒精饮酒者长期饮酒
Deciphering the mechanism of action of Chaihu-Astragalus compound in the management of alcoholic liver fibrosis:A network pharmacology and molecular docking approach
2025年
The present study aimed to analyze the potential mechanism of action of Chaihu-Astragalus in treating alcoholic liver fibrosis using network pharmacology and molecular docking techniques.We initially screened the active ingredients and targets of Chaihu-Astragalus through the TCMSP database.Additionally,we identified disease-related targets associated with alcoholic liver fibrosis via the GeneCards database,subsequently obtaining the intersection targets of Chaihu-Astragalus for treating alcoholic liver fibrosis.Using Cytoscape software,we constructed a“drug-active ingredient-intersection target”network and evaluated the network’s major active ingredients.The intersection targets were then subjected to protein-protein interaction network analysis using the STRING database to identify possible core targets.GO functional and KEGG pathway enrichment analyses were conducted using the DAVID platform.Molecular docking verification of key active ingredients and core targets was performed using Schrödinger software and the Maestro platform.We identified 26 active ingredients and 180 potential targets(intersection targets).Key active compounds,such as quercetin,kaempferol,prickly mangosteen,isorhamnetin,and Areapillin,were highlighted.Core targets were also identified,including AKT1,TP53,JUN,TNF,and IL-6.Enrichment analyses revealed that potential targets were mainly associated with PI3K-Akt,TNF,MAPK,and other signaling pathways.Chaihu-Astragalus acted on multiple targets such as AKT1,TP53,and JUN primarily through various active ingredients like quercetin and kaempferol.Thus,it affected treating alcoholic liver fibrosis through multiple signaling pathways,such as PI3K-Akt,TNF,and MAPK.It demonstrated characteristics of being multi-component,multi-target,and multi-pathway in its approach.
Xiaodong ZhuXueshi DiJinhui Sun
乙醇联合吡唑建立小鼠酒精性纤维化模型
2024年
目的探索乙醇联合吡唑建立酒精性纤维化小鼠模型的可行。方法将50只8周龄无特定病原体(SPF)级健康雄C57BL/6J小鼠随机分为对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组, 每组10只, 使用液体饲料L10016A适应喂养1周后每3 d灌胃1次, 第20次灌胃结束采集血液和脏标本。检测小鼠功能指标, 对脏组织进行特殊染色后观察病理学改变, 并通过蛋白质印迹法检测组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转生长因子β1(TGF-β1)、胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量, 使用Ishak评分评价纤维化分期。多组间比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验, 多重比较采用Scheffe法或Dunn检验。结果对照组、乙醇组、吡唑组、吡唑+乙醇间断灌胃组、吡唑+乙醇不间断灌胃组小鼠的血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)差异均有统计学意义(H=16.32、F=12.57, 均P<0.05), 而5组间小鼠的血清白蛋白、总蛋白、碱磷酸酶水平差异均无统计学意义(H=2.16、F=1.28、F=1.36, 均P>0.05)。单纯使用吡唑或乙醇诱导小鼠的组织病理表现可见少量血管壁周围出现胶原纤维;乙醇与吡唑联合诱导小鼠的组织中可见大量胶原纤维生成且出现不连续组织结构。5组小鼠组织中α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型的蛋白质表达量差异均有统计学意义(F=144.67、70.98、71.71, 均P<0.001);经多重比较, 吡唑+乙醇间断灌胃组和吡唑+乙醇不间断灌胃组的α-SMA、TGF-β1和胶原蛋白Ⅰ型蛋白质表达水平均高于对照组, 差异均有统计学意义(均P<0.001)。对照组(4只)、乙醇组(4只)、吡唑组(4只)、吡唑+乙醇间断灌胃组(4只)和吡唑+乙醇不间断灌胃组(4只)的Ishak评分分别为0.34±0.04、1.88±0.07、1.82±0.12、3.88±0.16和3.91±0.10, 差异有统计学意义(F=820.27, P<0.001);乙醇组和吡唑组小鼠为轻度纤维化, 吡�
李昂杨驰吴慕青吴涛
关键词:酒精性肝病吡唑肝纤维化动物模型
超声剪切波弹成像评估酒精性纤维化分级价值研究被引量:1
2024年
目的:探究在酒精性纤维化患者分级评估过程中运用超声剪切波弹成像技术的价值。方法:选取2022年7月—2023年7月云南省精神病医院收治的50例男酒精性纤维化患者(二维图像纤维化程度综合评分S0、S1、S2、S3、S4各10例)以及10名男健康者(设为对照组)为研究对象,均开展常规超声以及超声剪切波弹成像检查,对比酒精性纤维化患者与健康者剪切波杨氏模量E值、不同分级酒精性纤维化患者及健康者杨氏模量E值,分析不同分级酒精性纤维化患者超声剪切波弹成像技术检查图像。结果:酒精性纤维化患者杨氏模量E值高于对照组的健康者,差异有统计学意义(P<0.05)。酒精性纤维化患者分级越高杨氏模量E值越高,差异有统计学意义(P<0.05)。超声剪切波弹成像在酒精性纤维化分级诊断中存在较高的准确。结论:给予酒精性纤维化患者运用超声剪切波弹成像评估分级情况,可保障分级诊断准确
卢李华周聃张玉福合艳胡秋仙王月玲李来香
关键词:酒精性肝纤维化
酒精性纤维化核因子κB信号通路与别的差异
2024年
目的探讨酒精性纤维化的核因子(NF)-κB信号通路与别差异的关系。方法将7~8周龄的C57BL/6 N小鼠随机分为:雄正常组、雄模型组,雌正常组和雌模型组各20只。正常组采用对照液体饲料喂养8周,模型组采用酒精液体饲料喂养8周,联合31.5%乙醇灌胃(每周两次,5 g/kg)建立酒精性纤维化模型。8周末处死小鼠,检测各组小鼠血清学谷丙转氨酶(ALT)及谷草转氨酶(AST)的活,雌二醇(E2)和睾酮(T)的水平,天狼星红染色检测各组小鼠纤维化情况,HE染色观察组织病理学变,免疫组织学法检测NF-κB-P65和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳面积率,免疫印迹法检测Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、磷酸核因子κB-P65(p-NF-κB-P65)、核因子κB抑制因子α(IκBα)、磷酸核因子κB抑制因子α(p-IκBα)的表达水平。结果雄模型组ALT,AST酶活和T的水平升高,E2的水平降低,胶原纤维增加,HE染色坏死积分升高,NF-κB-P65和α-SMA的阳面积率增加,collagenⅠ,TNF-α、p-NF-κB-P65、p-IκBα的表达增加,IκBα的表达降低。结论酒精更容易导致雄小鼠纤维化,这可能与加强IκBα磷酸释放NF-κB,促使磷酸NF-κB-p65增多,进一步激活NF-κB信号通路有关。
洪晓敏李三强崔钦奕郑润月杨孟利罗仁利李前辉
关键词:酒精性肝纤维化NF-ΚB信号通路性别差异免疫印迹法小鼠
血清腺苷脱氨酶联合纤四项诊断酒精性纤维化的价值分析
2024年
目的:探讨血清腺苷脱氨酶联合纤四项诊断酒精性纤维化的应用价值。方法:选取2019年1月-2023年6月在本院接受治疗的169例酒精性纤维化患者为研究对象,根据纤维化分期,分为I期组(n=43)、ⅡI期组(n=45)、Ⅲ期组(n=42)和IV期组(n=39),同时选取40例健康者为对照组。对五组腺苷脱氨酶(ADA)、Ⅲ型前胶原(PC-ⅢI)、层粘连蛋白(LN)、IV型胶原(IV-C)、透明质酸酶(HA)水平进行检测与比较,分析酒精性纤维化患者血清ADA水平与PCIⅡ、IV-C、LN、HA水平相关,同时以病理检查结果为“金标准”,观察联合检测与单一检测阳检出率。结果:ADA、PC-Ⅲ、IV-C、LN、HA水平对照组均低于I期、Ⅱ期、Ⅲ期、IV期组(P<0.05),且I期组均低于Ⅱ期、Ⅲ期、IV期组(P<0.05),Ⅱ期组均低于Ⅲ期、IV期组(P<0.05),Ⅲ期组低于IV期组(P<0.05);血清ADA水平与PC-Ⅲ、IV-C、LN、HA水平呈正相关(r>0,P<0.05);联合检测ADA、PC-ⅢI、IV-C、LN、HA阳率均高于单一检测(P<0.05)。结论:ADA、PC-Ⅲ、LN、IV-C、HA与纤维化分期呈正相关,可作为早期诊断酒精性纤维化的指标,联合检测更有利于早期临床诊断,有一定的临床应用价值。
李文马亚军郭忠燕
关键词:腺苷脱氨酶肝纤四项酒精性肝纤维化
外源甲状腺激素T3对酒精性纤维化小鼠脏氧应激的影响及其机制
2024年
目的构建小鼠酒精性纤维化(ALF)模型,探讨补充外源甲状腺激素T3对小鼠脏氧应激的影响。方法80只小鼠随机分为6组:正常对照组、酒精性纤维化模型组、低浓度T3干预组(25μg/kg)、中浓度T3干预组(50μg/kg)、高浓度T3干预组(100μg/kg)及T3对照组(T3浓度为100μg/kg)。采用酒精液体饲料(TP4060A)喂养,联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性纤维化模型,从第6周起腹腔注射T3,干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料(TP4060C)喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维含量,免疫印迹法检测组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)蛋白表达,以及血清转氨酶活检测分析小鼠脏损伤及纤维化程度;采用ELISA法检测组织中超氧物歧酶(SOD)活、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量;免疫组织学法和免疫印迹法检测脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)和p62的表达水平。结果模型组小鼠脏结构与功能损伤严重,自噬被抑制,氧应激反应较对照组明显增强;与模型组相比,T3干预组小鼠脏出现不同程度的功能和结构的恢复,自噬功能恢复,低、中浓度T3干预组脏中SOD活和GSH含量升高,MDA含量明显减少;高浓度T3干预组则表现为SOD活升高,MDA含量明显减少,GSH含量仍明显低于正常对照组,与模型组无明显差异。结论适当补充T3能够通过恢复脏自噬功能抑制氧应激反应,进而影响酒精性纤维化的发生发展。
罗仁利李三强冯家阳张凯杰卢杉吴俊菲
关键词:甲状腺激素T3酒精性肝纤维化氧化应激免疫印迹法小鼠
外源甲状腺激素T3对酒精性纤维化小鼠细胞增殖和凋亡的影响
2024年
目的探讨外源甲状腺激素T3对酒精性纤维化小鼠细胞增殖和凋亡的影响。方法将38只6~8周龄健康SPF级C57BL/6N雄鼠分为正常对照组6只、模型组和3个不同剂量T3干预组每组各8只。对照组用TP4060C对照饲料喂养8周,模型组和T3干预组用TP4060A酒精饲料喂养8周并在第3周联合31.5%乙醇灌胃,建立酒精性纤维化模型。第6周起分别用不同剂量T3每天对干预组小鼠进行腹腔注射至第8周末。检测小鼠血清ALT、AST,取组织进行HE和天狼星红染色;免疫蛋白印记迹法检测PCNA、Caspase-9、a-SMA的相对表达水平。结果模型组小鼠ALT(35.544±4.039)U/L和AST(78.250±9.307)U/L比正常组ALT(14.336±3.553)U/L和AST(40.842±3.834)U/L都有所升高(P<0.05),但经低、中、高T3干预的小鼠血清ALT分别为(25.242±3.469)、(22.940±4.566)、(27.556±4.609)U/L,均低于模型组小鼠(P<0.05);同时T3干预组小鼠的AST分别为(52.213±9.664)、(40.938±7.565)、(48.696±12.443)U/L相比于模型组小鼠也有不同程度的降低(P<0.05)。五组小鼠的PCNA(0.475±0.019、1.001±0.034、0.876±0.015、0.618±0.035、0.906±0.092),Caspase-9(0.832±0.024、1.23±0.0541.040±0.035、0.943±0.036、1.114±0.072),a-SMA(0.592±0.046、1.037±0.043、0.892±0.028、0.715±0.034、0.854±0.047),模型组三种蛋白的相对表达量均比正常组有所升高(P<0.05),而T3干预组的三种蛋白相对表达量都比模型组有所降低(P<0.05)。结论适当补充甲状腺激素T3可以抑制纤维化小鼠HSC的活,进而抑制细胞凋亡。
冯家阳李三强罗仁利崔钦奕张凯杰张明航
关键词:酒精性肝纤维化甲状腺激素T3增殖凋亡
大黄素甲醚对酒精性纤维化小鼠NLRP3信号通路及肠道菌群的影响被引量:1
2024年
酒精性病是一组由于酒精使用障碍(酒精滥用和酒精依赖)导致的慢病,早期发生细胞脂肪变,并伴随炎症的发生,进而发展为酒精性炎、酒精性纤维化(alcoholic liver fibrosis,ALF)、甚至癌[1]。研究表明,纤维化是个动态过程,可通过治疗发生逆转。随着人类微生物基因组计划的进展,肠道微生态与炎肠病、代谢疾病等都互相影响,且与脏疾病之间的相互作用更加密切[2]。大黄素甲醚(physcion,PHY)是蒽醌类合物,这种合物能在蓼科的大黄和豆科的决明子中提炼出,具有抗炎、抗氧和抗癌等功效[3]。
郭浩林姚杰凝董璐王菲董颖杨勇白婷
关键词:大黄素甲醚酒精性肝纤维化酒精性肝病肠道菌群
抑制解整合素金属蛋白酶8表达对酒精性纤维化小鼠炎症损伤的机制
2024年
目的探讨抑制解整合素金属蛋白酶8(ADAM8)的表达对酒精性纤维化小鼠炎症损伤的机制。方法C57BL/6N雄小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组,每组各10只。酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料,并灌胃31.5%乙醇(5 g/kg,2次/周),对照组喂养对照液体饲料,并灌胃等量生理盐水;质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3(sgRNA3)(2 g/kg,2次/周),酒精组尾静脉注射等量生理盐水,持续诱导8周进行小鼠酒精性纤维化模型制作。眼球取血后处死小鼠并分离脏,天狼星红和HE染色检测纤维化和损伤情况;免疫组织学法检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ)与ADAM8的表达;Real-time PCR法检测ADAM8 mRNA的表达;Western blotting检测ADAM8、转生长因子β1(TGF-β1)、p-p38 MAPK及热休克蛋白27(HSP27)的表达;生法检测谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活;ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)与白细胞介素1(IL-1)浓度。结果酒精组胶原纤维容积分数和损伤积分增加,α-SMA和collagen-Ⅰ的阳面积率升高;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达增加,其阳面积率升高;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平升高;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达增加。质粒组胶原纤维容积分数和损伤积分减少,α-SMA和collagenⅠ的阳面积率降低;ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达减少,其阳面积率降低;AST、ALT、TNF-α和IL-1水平降低;TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达减少。结论下调ADAM8的表达可以通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路减轻炎症损伤,从而改善小鼠酒精性纤维化
杨孟利李三强张凯杰冯家阳李昊远许畅
关键词:酒精性肝纤维化炎症免疫印迹法小鼠

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孙劲晖
作品数:67被引量:304H指数:10
供职机构:北京中医药大学东直门医院
研究主题:酒精性肝纤维化 中医药疗法 调肝理脾方 酒精性肝病 中医内科学
田德禄
作品数:110被引量:792H指数:15
供职机构:北京中医药大学东直门医院
研究主题:酒精性肝纤维化 溃疡性结肠炎 中医药疗法 慢性萎缩性胃炎 调肝理脾方
李丰衣
作品数:87被引量:368H指数:11
供职机构:解放军第三〇二医院
研究主题:酒精性肝纤维化 中西医结合治疗 慢性乙型肝炎 中西医结合 慢性乙型重型肝炎
丁霞
作品数:168被引量:1,443H指数:21
供职机构:北京中医药大学
研究主题:慢性萎缩性胃炎 慢性胃炎 中医证候 酒精性肝纤维化 中医
李三强
作品数:141被引量:319H指数:9
供职机构:河南科技大学
研究主题:小鼠 急性肝损伤 酒精性肝纤维化 解整合素-金属蛋白酶 酒精性