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鸡DCAF1生物信息学分析及对J亚群禽白血病病毒复制的影响: 2024年; 【目的】为分析鸡损伤特异性DNA结合蛋白和泛素连接酶复合物骨架蛋白库林4相关因子1(DDB1and CUL4associatedfactor1,DCAF1)蛋白的生物学特性,构建DCAF1基因的真核表达载体,并初步探究其对J亚型禽白血病病毒(ALV-J)复制的影响。【方法】在NCBI中下载相关物种DCAF1蛋白氨基酸序列,采用Mega11.0软件构建系统进化树;利用ProtParam、ProtScale、TMHMM等在线程序分析鸡DCAF1蛋白的氨基酸序列,预测其理化性质、保守结构域及二、三级结构和互作蛋白等生物信息;构建鸡DCAF1基因重组真核表达载体,通过实时荧光定量PCR和Westernblotting技术检测ALV-J感染对DCAF1mRNA和ALV-JEnv蛋白表达水平的影响及过表达DCAF1对ALV-J复制的影响。【结果】鸡DCAF1蛋白由1496个氨基酸组成,其分子质量约为170ku;系统进化树结果表明,鸡与红鸭亲缘关系最近,与斑马鱼亲缘关系最远。生物信息学预测结果表明,鸡DCAF1蛋白无跨膜结构域,无信号肽表达,包含ARM折叠、LisH和WD40重复3个主要结构域与末尾1个酸性结构域,其互作蛋白为DDB1、CUL4A、SAMHD1等。鸡DCAF1蛋白二级结构主要由无规则卷曲和α-螺旋组成,分别占比44.85%和41.18%,延伸链和β-折叠占比次之,分别是9.76%和4.21%。三级结构与二级结构基本一致,建模一致性为93.79%。ALV-J感染24、48h后,DCAF1基因和蛋白表达水平均极显著高于感染0h时(P<0.01);过表达DCAF1后,与感染对照组相比,ALV-JEnv蛋白显著升高(P<0.05)。【结论】鸡DCAF1蛋白由1496个氨基酸组成,分子质量约170ku,属于稳定的亲水蛋白,不含跨膜结构域。本研究成功构建了DCAF1基因真核表达载体。在ALV-J感染的细胞中,DCAF1蛋白和基因表达水平极显著升高,而过表达DCAF1则显著促进ALV-J复制。研究结果为进一步阐明鸡DCAF1的生物学功能及其与ALV-J互作的分子机制奠定了基础。; 潘诗雨尹娜王佳兴王强州陈世豪白皓常国斌; 关键词：ALV-J 真核表达载体生物信息学

ALV-J感染对鸡脾脏巨噬细胞天然免疫因子的影响: 2024年; 为探究J亚群禽白血病病毒(Avian leukosis virus subgroup J,ALV-J)对鸡脾脏巨噬细胞天然免疫反应的影响,试验利用密度梯度离心法和贴壁法,从鸡脾脏组织中分离得到单核细胞,并通过显微镜观察培养至24 h、72 h、120 h单核细胞的分化过程;通过PCR扩增ALV-J特异性引物H5/H7,验证脾脏巨噬细胞对ALV-J的易感情况;同时,通过qPCR验证感染ALV-J后鸡原代脾脏巨噬细胞中炎性因子、干扰素及肿瘤抑制因子的表达。结果显示:单核细胞分化至第120 h形成形态正常的巨噬细胞,通过流式细胞技术检测鸡巨噬细胞表面特异性标记蛋白发现,84.9%的细胞为KUL01阳性细胞;鸡原代脾脏巨噬细胞对ALV-J易感,并且ALV-J可整合进鸡原代脾脏巨噬细胞基因组中;对感染ALV-J的鸡脾脏巨噬细胞进行形态观察,发现ALV-J感染导致鸡脾脏巨噬细胞形态逐渐萎缩直至死亡;ALV-J感染6 h、12 h、24 h及48 h可诱导鸡原代脾脏巨噬细胞炎性因子(IL-1β、IL-6)的表达显著上调,在ALV-J感染24 h、48 h诱导肿瘤抑制因子(TNF-α)的表达显著上调(P<0.05);并且在早期(感染3 h)诱导干扰素(IFN-β)及干扰素刺激基因(CH25H、STAT1、PKR)表达,后期(感染48 h)抑制部分干扰素刺激基因(OAS、STAT1、ZAP、Mx、PKR)的表达。研究表明ALV-J感染鸡原代脾脏巨噬细胞早期可诱发强烈的天然免疫反应,后期可能通过抑制IFN-β及部分干扰素刺激基因的表达实现免疫逃逸。; 张曦谢婷婷冯敏张细权

ARG2基因在ALV-J感染DF-1细胞中的作用研究: 2024年; 为了研究线粒体相关基因精氨酸酶2(arginase-2,ARG2)在J亚群禽白血病病毒(J subgroup leukosis virus,ALV-J)感染中的作用,试验采用qRT-PCR方法分别检测感染ALV-J后试验组鸡不同器官和DF-1细胞中ARG2基因的表达情况,分析ARG2基因和ALV-J感染之间是否有联系;设计ARG2基因的过表达载体(过表达ARG2组)和干扰片段(干扰ARG2组)转染DF-1细胞,并以pcDNA3.1或Si-NC为对照,采用qRT-PCR方法检测ARG2基因的过表达和干扰效率;采用qRT-PCR、Western-blot和间接免疫荧光试验检测过表达或干扰ARG2基因后感染ALV-J的DF-1细胞中gp85基因及Env蛋白表达情况,从而综合分析ARG2基因对ALV-J复制的影响。结果表明:与对照组相比,试验组鸡的脾脏、法氏囊中ARG2基因相对表达量极显著降低(P<0.01),而肾脏中ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01)。同时在体外试验中,ARG2基因在感染后第6,12小时时相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),而在第24,48,74,108小时相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。与对照组相比,过表达ARG2组ARG2基因相对表达量极显著升高(P<0.01),干扰ARG2组ARG2基因相对表达量降低(P>0.05或P<0.05),并选择干扰片段SI-ARG2-001进行后续试验。过表达ARG2基因后,与对照组相比,过表达ARG2组第12,24小时的gp85基因相对表达量显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著上调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度增强;干扰ARG2基因后,与对照组相比,干扰ARG2组第6,12,48小时的gp85基因相对表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),Env蛋白表达量显著下调(P<0.05),Env免疫荧光信号强度减弱。说明ARG2基因可以促进ALV-J在DF-1细胞中的复制。; 赵永霞赵昌滨梁锦萍李红梅; 关键词：病毒复制

MHCⅠ类分子BF2*0201递呈ALV-J表位结构和递呈机制解析: 2024年; MHC B2单倍型鸡对禽白血病病毒感染有较强抗性,这种抗病性可能与被MHC分子递呈的表位刺激活化的T细胞产生的免疫应答有关。本研究拟阐明MHCⅠ类分子BF2*0201递呈ALV-J表位结构和递呈机制。利用凝胶过滤层析筛选出能与MHCⅠ稳定结合的肽。利用晶体初筛试剂盒在体外培育肽和MHCⅠ的二元复合物晶体,并利用COOT、CCP4和PYMOL等软件对该晶体结构进行解析和分析。在这项研究中,作者发现二个与BF2*0201稳定结合的ALV-J CTL表位FVDFANRLI和SALQAFREV。得到一个优质晶体BF2*0201-SALQAFREV(SV9),其生长条件为1.0 mol·L^(-1)丁二酸(pH 7.0),0.1 mol·L^(-1)HEPES(pH 7.0),1%聚乙二醇单甲醚2000。解析高分辨率(1.72?)的BF2*0201-SV9复合物结构后发现BF2*0201抗原结合槽整体呈现弱负电性。保守的残基多位于抗原结合槽的两端,特异性氨基酸赋予BF2*0201中等大小的抗原结合槽。B、C和F口袋起着较重要的锚定作用,口袋残基和水分子与抗原多肽形成氢键作用,将其固定在抗原结合槽中。SV9表位构象中突出的P4-Gln和P7-Arg残基的构象特征表明该位点有被特异性TCR潜在识别的特性。BF2*0201-SV9复合物晶体结构特征有助于阐明B2单倍型MHCⅠ类分子BF2*0201递呈ALV-J表位的机制,有助于解释B2单倍型鸡对ALV存在抗性的原因,为抗病育种工作奠定理论基础。; 贾玉生李易霖马露露廖明代曼曼; 关键词：MHC ALV-J 晶体结构

一株Clade1.3 ALV-J分离鉴定及其全基因组序列分析: 2024年; 为了解地方品种鸡禽白血病病毒(ALV)感染情况,本试验用从广西某养殖公司地方品种鸡采集的血浆样品接种DF-1细胞进行ALV的培养分离,然后用ALV-p27抗原检测试剂盒对其细胞培养上清进行ELISA检测,并进一步对细胞培养物进行病毒亚群的PCR鉴定和病毒分离株的全基因组序列测定与分析。结果显示:从鸡血浆样品中获得一株ALV,分离毒株经分子鉴定及测序分析确定其为J亚群(ALV-J),命名为GX22YL01;通过对毒株GX22YL01的全病毒基因组与参考毒株序列进行比对分析,发现其与课题组建立的ALV-J分类方法“Pilot tree”中的参考株GX14HG04相似性最高,且同处于Clade 1.3分支。; 卢海萍杨福剑刘林敏陈莹邓乔木唐雪梅吴颖臻谢英健谢庆华甘业仙韦平韦天超; 关键词：J亚群禽白血病病毒

长非编码RNA lnc-ALVE1-AS1抑制ALV-J在鸡巨噬细胞中增殖: 2024年; 研究表明,源自内源性反转录病毒的长非编码RNA可能是巨噬细胞抗病毒免疫反应的重要组成部分。鸡内源性反转录病毒衍生的长非编码RNA lnc-ALVE1-AS1与宿主遗传抗性有关,能够激活非免疫细胞抗病毒天然免疫反应。为进一步探讨lnc-ALVE1-AS1在鸡巨噬细胞中的抗病毒作用及其机制,本研究通过荧光定量PCR发现lnc-ALVE1-AS1在ALV-J感染鸡巨噬细胞系HD11后24 h显著下调。进一步通过lnc-ALVE1-AS1过表达实验证实,lnc-ALVE1-AS1可以显著抑制ALV-J在HD11细胞中增殖。机制上,lnc-ALVE1-AS1显著上调HD11细胞dsRNA识别受体(TLR3)、Ⅰ型干扰素(IFN-α和IFN-β)和其他抗病毒天然免疫基因(IRF7、MX1、OASL和IFITM3)表达。然而,干扰TLR3或者抑制TLR3信号后lnc-ALVE1-AS1诱导Ⅰ型干扰素(IFN-α和IFN-β)的能力显著减弱。共聚焦定位分析显示在HD11细胞中lnc-ALVE1-AS1可以与TLR3蛋白直接结合。这说明激活TLR3信号可能是lnc-ALVE1-AS1抑制ALV-J在巨噬细胞中增殖的一个重要机制。本研究揭示了lnc-ALVE1-AS1在巨噬细胞中抗病毒功能及其作用机制,为抗病育种研究提供了新的遗传基础。; 柴文娴骆欢金松王姣罗坚强洪雅琴耿拓宇崔恒宓崔恒宓; 关键词：禽白血病病毒

一种ALV-J多表位重组杆状病毒、制备方法、用途和疫苗: 本发明属于生物领域，公开了一种ALV‑J多表位重组杆状病毒，包括多表位的表达盒，所述多表位表达盒包括多个元件；所述元件分别用于编码ALV‑J的囊膜蛋白gp85的高变区hr1的B细胞抗原中和表位、单抗JE9的识别位点、单抗...; 冯敏郑宇芩代曼曼李雪青

ALV-J MHC-B21限制性表位肽及其筛选方法和应用: 本发明公开了ALV‑J MHC‑B21限制性表位肽及其筛选方法和应用，涉及生物技术领域。所述ALV‑J MHC‑B21限制性表位肽的氨基酸序列如SEQ ID NO.1或SEQ ID NO.2所示。本发明首先根据B21单倍...; 代曼曼李雪青陈滢仪马露露

鸡抗ALV-J感染的先天免疫应答途径研究进展: 2023年; J亚群禽白血病病毒(Subgroup J avian leukosis virus,ALV-J)是禽外源性逆转录病毒,主要诱发肿瘤性疾病和免疫抑制,ALV-J在所有禽白血病病毒亚群中具有最强的致病性和传染性,给我国的养禽业造成了巨大的经济损失。由于宿主对病毒难以产生有效的免疫应答,加之病毒的基因组变异频率较快,至今为止,既没有有效的疫苗可以预防,也没有有效的药物可以治疗。只能通过病原检测、淘汰阳性鸡、净化种群来防控。本文对宿主抵抗ALV-J感染的先天免疫应答途径进行了概括总结,阐述ALV-J的免疫抑制机制、宿主的先天免疫系统和抗病毒感染的相关信号通路,并对ALV-J未来的相关研究方向作了展望,以期为该病的研究和防控提供理论参考。; 袁丽雪吴永绍江容生覃培松Vanhnaseng; 关键词：ALV-J 免疫抑制

快、慢羽鸡抗ALV-J天然免疫差异的研究被引量：2: 2023年; 研究旨在探索快、慢羽鸡对禽白血病感染的天然免疫反应差异。试验采用J亚群禽白血病病毒(ALV-J)SCAU-HN06株接种快羽鸡和慢羽鸡,从接种病毒后第1天开始,每隔1天采样至第15天,采用实时荧光定量和ELISA检测快、慢羽鸡干扰素α(IFN-α)、白细胞介素12(IL-12)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及抗病毒基因的表达情况。结果显示:慢羽鸡较快羽鸡极显著易感ALV-J(P<0.01);接种病毒后env基因的相对表达量在快羽鸡体内上升较慢羽鸡缓慢,表达峰值较慢羽鸡小;慢羽鸡接种病毒第1天IFN-α、TNF-α和IL-12蛋白表达量高于快羽鸡,随后IFN-α、TNF-α、IL-10和IL-12的蛋白表达量呈降低趋势,第11天表达量降低不显著(P>0.05);快羽鸡在接种病毒后第1天IFN-α、TNF-α和IL-12蛋白表达量升高,第13天极显著降低(P<0.01);快羽鸡抗病毒基因OAS、PKR、MX表达量显著或极显著高于慢羽组且强度强(P<0.05或P<0.01)。综上所述,慢羽鸡免疫系统比快羽鸡更早被ALV-J突破,慢羽鸡抗ALV-J的天然免疫反应比快羽鸡迟钝且强度较弱。; 谭艳李远方谢婷婷阮灼豪尹彬旭董祎鑫冯敏张细权; 关键词：ALV-J 天然免疫分子

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