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C-sis对缺氧导致心肌细胞凋亡的抑制作用被引量：2: 2023年; 目的探讨C-sis对缺氧诱导心肌细胞凋亡的作用。方法制备原代小鼠心肌细胞;将心肌细胞分为空白组、缺氧组、缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组;将空载质粒及pcDNA3.1/C-sis分别转染缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组心肌细胞;对缺氧组、缺氧及空载质粒转染组和缺氧及pcDNA3.1/C-sis转染组心肌细胞进行缺氧处理;倒置显微镜观察各组心肌细胞的搏动频率、异常搏动次数;全自动生化分析仪测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)含量,采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白、C-sis蛋白表达水平。结果与空白组相比,缺氧组心肌细胞搏动频率明显变慢[(99±5)次·min^(-1)比(159±21)次·min^(-1),P<0.01],异常搏动次数明显增多[(16.9±1.4)次·min^(-1)比(2.4±0.7)次·min^(-1),P<0.01],细胞培养液中LDH含量明显升高[(88.27±13.14)U·L^(-1)比(23.54±5.81)U·L^(-1),P<0.01],细胞存活率降低[(57.54±4.84)%比(100.00±0.00)%,P<0.01],凋亡率升高[(39.26±4.05)%比(1.77±0.87)%,P<0.01],Caspase3和Bax蛋白表达明显升高[Caspase3:(2.27±0.94)比(0.22±0.11),P<0.01;Bax:(1.79±0.77)比(0.87±0.27),P<0.05],Bcl-2蛋白表达明显下降[(0.12±0.06)比(0.84±0.24),P<0.01]。而pcDNA3.1/C-sis质粒转染后C-sis表达明显升高,并抑制上述缺氧所致心肌细胞发生的一系列变化(P<0.01或P<0.05)。结论C-sis能够抑制缺氧所致的心肌细胞凋亡。; 阮起超孙国芳; 关键词：C-SIS 缺氧心肌细胞细胞凋亡小鼠

C-sis基因对过氧化氢诱导大鼠肝细胞凋亡的抑制作用: 2018年; 目的探讨大鼠C-sis基因对过氧化氢(H_2O_2)诱导肝细胞凋亡的影响。方法使用脂质体转染法把重组质粒pc DNA3.1/C-sis和空载质粒pc DNA3.1转染进入正常大鼠肝细胞株BRL细胞,转染后的6~8 h用浓度为200μmol/L的H_2O_2处理细胞,作用48 h后收获细胞。细胞分为正常对照组、空载质粒组、C-sis质粒组、H_2O_2组、空载质粒+H_2O_2组、C-sis质粒+H_2O_2组。利用荧光定量PCR检测C-sis的m RNA表达;利用Western blot检测C-sis的蛋白表达和Caspase3活性;利用CCK8检测细胞活力;利用TUNEL检测细胞凋亡;利用流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期。结果与正常对照组和空载质粒组相比,C-sis质粒组的C-sis m RNA和蛋白表达水平显著升高(P均<0.01)。与正常对照组相比,H_2O_2组的细胞活力明显下降(P<0.01),激活型Caspase3蛋白明显升高(P<0.01);与空载质粒+H_2O_2组相比,C-sis质粒+H_2O_2组的细胞活力升高(P<0.01),激活型Caspase3蛋白降低(P<0.05)。TUNEL结果显示,与正常对照组相比,H_2O_2组的细胞凋亡明显升高(P<0.01);与空载质粒+H_2O_2组相比,C-sis质粒+H_2O_2组的细胞凋亡明显降低(P<0.01)。流式细胞术结果显示,与正常对照组相比,H_2O_2组的细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与空载质粒+H_2O_2组相比,C-sis质粒+H_2O_2组的细胞凋亡明显降低(P<0.01)。各组之间的细胞周期没有明显区别(P>0.05)。结论 C-sis基因能抑制H_2O_2诱导的肝细胞凋亡,并促进其生长。; 张弘英胡树根元文峰丁浩; 关键词：C-SIS 过氧化氢凋亡

重组质粒pcDNA3.1/C-sis对大鼠FHF的影响: 2017年; 目的探讨重组质粒pcDNA3.1/C-sis导入大鼠对暴发性肝功能衰竭(FHF)的影响。方法利用流体力学的方法将重组质粒pcDNA3.1/C-sis导入大鼠肝脏,48h后用内毒素(LPS)+D-半乳糖胺(D-GalN)诱导大鼠FHF;利用荧光定量PCR及蛋白质印迹法(Western blotting)检测C-sis表达;利用苏木精-伊红(HE)染色及测定半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)活性检测凋亡;利用Western Blotting检测Bcl-2和Bax的表达变化;计算大鼠24h观察期内的死亡率。结果 FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达水平较正常对照组和FHF+空载质粒组明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01)。与正常对照组相比,FHF+林格液注射组和FHF+空载质粒组肝脏细胞凋亡增多;与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组肝脏细胞凋亡减少。与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达增多(P<0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Caspase-3的表达减少(P<0.05)。与正常对照组相比,FHF+林格液注射组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达明显减少(P<0.01),Bax表达明显增多(P<0.01);而与FHF+空载质粒组相比,FHF+C-sis质粒组大鼠肝脏组织中Bcl-2表达增多(P<0.05),Bax表达减少(P<0.05)。在24h观察期内,正常对照组大鼠均存活,FHF+林格液注射组及FHF+空载质粒组大鼠死亡率分别为70.0%和80.0%;而FHF+C-sis质粒组大鼠仅20.0%死亡。结论 C-sis基因可减弱LPS+D-GalN诱导的大鼠FHF。; 蔡鹏程元文峰丁浩; 关键词：重组质粒肝功能衰竭急性

C-sis基因对大鼠暴发性肝衰竭的抑制作用: 2017年; 目的探讨C-sis基因对暴发性肝衰竭(FHF)的影响。方法将重组质粒pc DNA3.1/C-sis注射入鼠尾静脉导入大鼠肝脏,48 h后用内毒素(LPS)联合D-半乳糖胺(D-GalN)处理大鼠建立FHF模型;实验分组:正常对照组,FHF+林格氏液注射组,FHF+空载质粒组,FHF+C-sis质粒组;利用荧光定量PCR和Western blot检测C-sis的表达;计算实验大鼠的死亡率;利用TUNEL来检测细胞凋亡;检测实验大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的含量。结果荧光定量PCR和Western blot结果显示,与正常对照组和FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的C-sis mRNA和蛋白表达量明显增加(P均<0.01)。在24 h观察期内,正常对照组大鼠均存活,在FHF+林格氏液注射组和FHF+空载质粒组24 h内分别有70.00%和80.00%的大鼠死亡;而FHF+C-sis质粒组在24 h的观察期内死亡率仅20.00%。TUNEL检测结果显示,与空白对照组相比,FHF+林格氏液注射组肝脏组织中细胞凋亡增多(P<0.01);与FHF+空载质粒组相比,FHF+Csis质粒组肝脏组织中细胞凋亡减少(P<0.01)。与正常对照组比较,FHF+林格氏液注射组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量升高;与FHF+空载质粒组比较,FHF+C-sis质粒组的ALT(P<0.01)和AST(P<0.05)含量降低。结论 C-sis基因能抑制LPS联合D-GalN诱导的大鼠FHF。; 丁浩杜芳腾; 关键词：C-SIS 暴发性肝衰竭

大鼠C-sis基因克隆及其真核表达载体的构建被引量：1: 2016年; 背景:原癌基因C-sis具有促进细胞增殖并抑制凋亡,进而促进组织修复的功能。假设C-sis可能在受损肝组织的修复和暴发性肝衰竭的治疗中发挥积极作用。目的:构建pc DNA3.1/C-sis真核表达载体,检测其在大鼠正常肝细胞株BRL细胞和在体大鼠肝脏细胞中的表达。方法:通过RT-PCR的方法克隆C-sis基因的选全长编码序列,构建pc DNA3.1/C-sis真核表达载体。鉴定无误后经脂质体介导转染到BRL细胞中,并通过将质粒注入尾静脉后导入大鼠肝脏。最后通过荧光定量PCR和Western Blot鉴定其在BRL细胞和在体大鼠肝脏细胞中的表达。结果与结论:(1)成功克隆了C-sis基因全长编码区;测序证明pcD NA3.1/C-sis重组真核表达载体构建成功;(2)将其转染至BRL细胞和在体大鼠肝脏,可使C-sis表达升高;(3)实验结果为后续研究C-sis基因对大鼠暴发性肝衰竭的影响提供了先决条件。; 孙国芳丁浩; 关键词：C-SIS 真核表达载体酶切

2型糖尿病肾病患者血清转化生长因子-β1、原癌基因蛋白质c-sis的水平及其临床意义被引量：9: 2007年; 杜俊文吴韬南国珍苏胜偶; 关键词：糖尿病肾病转化生长因子-Β1

三氧化二砷抑制体外培养小鼠气道成纤维细胞增殖及c-myc与c-sis表达被引量：2: 2006年; 目的:探讨三氧化二砷(As2O3))对体外培养的小鼠气道成纤维细胞(FB)增殖及原癌基因c-myc与c-sis表达的影响。方法:按不同药物分7组,在体外培养的FB中分别加入浓度为0·25、0·5、1·0、2·0和4·0μmol/L的As2O3,在1、3、5和7d后用记数法观察FB生长情况,并用流式细胞仪(FCM)检测不同浓度药物对各组FB增殖的影响及各组c-myc与c-sis的阳性表达率。结果:各种实验浓度的As2O3对FB均有抑制作用,并有时间剂量效应。流式细胞仪分析显示,随着浓度的增高,G1期细胞比例逐渐增高,G2/M期细胞比例降低,浓度为2·0和4·0μmol/L的As2O3能显著抑制c-myc与c-sis的表达。结论:As2O3能抑制FB的增生,其机理可能与其下调c-myc与c-sis的表达有关。; 郭红荣梁标; 关键词：三氧化二砷成纤维细胞细胞增殖癌基因

人冠状动脉组织中csis和cfos癌基因的表达: 2005年; 任雨笙潘晓明黄佐杜荣增孙承波吴宗贵; 关键词：冠状动脉 C-SIS C-FOS 冠状动脉硬化

砒石对哮喘小鼠气道壁厚度及c-myc与c-sis表达的影响被引量：5: 2005年; 郭红荣梁标; 关键词：原癌基因气道重构砒石

血小板源生长因子受体结构域切除对肺血管平滑肌细胞增殖和c-sis基因表达的影响被引量：1: 2005年; 目的探讨从血小板源生长因子α(PDGF-α)受体水平阻断对肺血管平滑肌细胞增殖的影响。方法在肺动脉平滑肌细胞(V SM C)培养液中分别给予不同剂量的受体结构域切除的PDGF-α受体腺病毒重组体A d5CM V-PaR tr(ACP),对细胞不同时相的增殖曲线和c-s is原癌基因表达进行测定。结果5 m l/L、10 m l/L剂量ACP对细胞增殖有明显抑制作用。在5 m l/L ACP作用下,加入PDGF-BB不能促进V SM C的增殖。不同剂量的ACP可使c-s is mRNA的表达上调。5 m l/L ACP作用下,加入PDGF-BB可下调c-s is mRNA的表达。结论5 m l/L、10 m l/L ACP能明显抑制肺V SM C的增殖,使c-s is mRNA的表达上调。; 王晓琴苏旭刘瀚旻高举李丰益董丽群罗春华; 关键词：血小板源生长因子血管平滑肌细胞逆转录聚合酶链反应

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