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甘珀酸治疗胶原酶诱导的大鼠丘脑出血性卒中后疼痛的相关机制: 2023年; 目的:利用在大鼠丘脑部位注射Ⅳ型胶原酶诱导出血性脑卒中导致慢性卒中后疼痛(CPSP)大鼠模型,并在CPSP大鼠脑室内注射甘珀酸观察对卒中后疼痛大鼠是否有镇痛作用及探索相关机制。方法:为检测模型是否成功及大鼠行为学,将SD大鼠采用随机数表法分为对照组(丘脑后外侧注射生理盐水,每组5只)和实验组(丘脑后外侧注射胶原酶,每组5只)。实验组脑立体定位注射Ⅳ胶原酶0.125 U/0.5μl,术后观察大鼠的运动功能,应用Von-Frey丝、红外线热痛仪检测大鼠痛觉的变化。为检测甘珀酸作用将大鼠随机分为对照组(丘脑后外侧注射生理盐水,每组13只);CPSP组(丘脑后外侧注射胶原酶,每组13只)、CPSP+甘珀酸组(丘脑后外侧注射胶原酶,第7天侧脑室注射甘氨酸,每组13只);其中各5只检测行为学,各5只检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP),各3只检测免疫荧光。取大鼠的丘脑检测GFAP的表达变化。在CPSP大鼠脑室内注射甘珀酸20μg(浓度2 g/L),观察甘珀酸对CPSP的影响。多组间比较采用单因素方差分析或双因素方差分析。结果:大鼠丘脑腹后区注射胶原酶后,大鼠的机械痛阈值于胶原酶注射后第7天从(23.65±3.03)g降低到(6.45±1.12)g,差异有统计学意义(F=13.010,P<0.05),持续28 d,热痛阈值从(12.50±0.75)s降低到(6.71±0.88)s,差异有统计学意义(F=10.362,P<0.05),但大鼠的运动功能不受影响。通过脑室注射给予甘珀酸后第2天,CPSP大鼠的机械痛阈值回升到(16.65±3.24)g,热痛阈值回升到(9.63±1.62)s,差异有统计学意义(F=16.161,P<0.05)。CPSP组大鼠术后第7天背侧丘脑GFAP表达升高(3.20±0.89)倍,给予甘珀酸后背侧丘脑GFAP表达下降到正常值的(1.40±0.31)倍,差异有统计学意义(F=18.380,P<0.05)。结论:出血性脑卒中后的肢体疼痛可能与出血区周围星形胶质细胞的活化有关,给予星形胶质细胞的抑制剂甘珀酸后可以缓解CPSP。; 李海洋赖生龙苗壮梁庆华李玉; 关键词：出血性脑卒中甘珀酸

甘珀酸增强RSL3对耐顺铂睾丸癌细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用被引量：2: 2022年; 目的探讨铁死亡诱导剂RSL3对耐顺铂睾丸癌细胞(I-10/DDP)增殖、侵袭和迁移能力的影响以及甘珀酸对RSL3抗耐药睾丸癌活性的作用。方法MTT法检测不同浓度RSL3(0、1、2、4、8、16、32μmol/L)及合用甘珀酸(100μmol/L)作用后I-10/DDP细胞的存活率、铁死亡抑制剂Fer-1(2μmol/L)的作用下RSL3(4μmol/L)及甘珀酸(100μmol/L)合用RSL3(4μmol/L)处理后I-10/DDP细胞的存活率。后续实验分为Control组、甘珀酸(100μmol/L)组、RSL3(2μmol/L)组、甘珀酸(100μmol/L)合用RSL3(2μmol/L)组,采用集落克隆实验检测细胞增殖能力、划痕实验和Transwell实验检测细胞侵袭与迁移能力。Westernblot检测GPX4水平、C11 BODIPY 581/591荧光探针检测lipid活性氧(ROS)水平、FerroOrange荧光探针检测Fe^(2+)水平。结果RSL3呈浓度依赖性降低I-10/DDP细胞存活率,且在RSL3浓度2、4、8μmol/L时,合用甘珀酸后细胞存活率显著降低(P<0.05);与Control组相比,RSL3处理后I-10/DDP细胞的集落形成数减少、划痕愈合率减小(P=0.012)、侵袭和迁移细胞数减少(P<0.001);与单用RSL3相比,甘珀酸合用RSL3处理后I-10/DDP细胞的集落形成数显著减少、划痕愈合率显著减小(P=0.005)、侵袭和迁移细胞数显著减少(P=0.001,P=0.002)。Fer-1降低单用RSL3、甘珀酸合用RSL3对I-10/DDP细胞增殖的抑制率(P<0.01);与Control组相比,RSL3作用后细胞内GPX4水平降低(P=0.001)、lipid ROS水平(P=0.001)和Fe^(2+)水平升高;且与单用RSL3相比,甘珀酸合用RSL3处理后细胞内GPX4水平明显降低(P=0.01)、lipid ROS水平(P=0.001)和Fe^(2+)水平明显升高。结论RSL3可诱导耐顺铂睾丸癌细胞发生铁死亡,并能抑制细胞增殖、侵袭和迁移能力;甘珀酸通过促进RSL3诱导的铁死亡从而增强RSL3的抑制作用。; 杜家如李彬朱晨露韩家乐童旭辉; 关键词：睾丸癌甘珀酸增殖迁移

甘珀酸对大鼠切口痛的影响及其作用机制被引量：1: 2021年; 目的探讨鞘内注射甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对大鼠趾部切口痛的影响及其作用机制。方法将SD大鼠随机分为对照组、模型组、生理盐水组、CBX组(0.6μg/10μL)、抑制剂组(1.25μg/10μL)。生理盐水组、CBX组、抑制剂组大鼠于术前30 min经鞘内分别注射生理盐水、CBX、CBX抑制剂10 panx,均10μL/只,模型组不给药;采用经典Brennan法对大鼠进行趾部切口痛模型操作,对照组不给药不进行手术处理。于术前30 min及术后2、4、6、24 h测定各组大鼠的机械缩足阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。于术后2、4、6、24 h,Western blot法测定各组大鼠脊髓腰膨大中缝隙连接蛋白1(pannexin 1,PX1)的表达水平。于术后2 h,免疫荧光法检测对照组、模型组、CBX组、抑制剂组大鼠脊髓腰膨大的PX1及与脊髓星形胶质细胞活化标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)的共表达情况。结果各组大鼠术前MWT及TWL差异均无统计学意义(P> 0.05)。与对照组比较,模型组和生理盐水组术后2、4、6 h的MWT明显降低(P <0.001);各时间点的TWL明显降低(P <0.001),PX1的表达水平明显升高(P <0.05)。与模型组比较,生理盐水组各时间点MWT、TWL、PX1差异均无统计学意义(P> 0.05);CBX组及抑制剂组术后2、4 h的MWT均明显升高(P <0.001),2、4、6 h的TWL明显升高(P <0.001);CBX组2、4、24 h的PX1表达水平明显降低(P <0.05),抑制剂组2、4、6、24 h的PX1表达量明显降低(P <0.05)。与CBX组比较,抑制剂组各时间点的MWT差异无统计学意义(P>0.05),术后2和24 h的TWL明显升高(P <0.05);术后2、6 h的PX1蛋白表达水平明显降低(P <0.05),术后4 h明显升高(P <0.05)。模型组的PX1和GFAP共表达最明显,CBX组的共表达有所减少,抑制剂组减少最显著。结论 CBX可缓解大鼠趾部切口痛,可能是通过抑制PX1的表达及星形胶质细胞的活化而发挥作用的。; 东淑珍石翊飒师永倩金平; 关键词：甘珀酸切口痛星形胶质细胞缝隙连接蛋白

甘珀酸抑制eATP-P2X7R-NLRP3信号通路减轻慢性胰腺炎纤维化的实验研究被引量：4: 2020年; 目的探讨细胞外ATP(eATP)-P2X7R-NLRP3信号通路在慢性胰腺炎(CP)胰腺纤维化中的作用以及ATP抑制剂甘珀酸(CBX)对CP的治疗作用。方法将6周龄雄性C57BL/6小鼠随机均分为5组:正常组,模型组,CBX低、中、高剂量组(分别为25、50、100 mg/kg)。造模结束后,CBX各剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的药物。末次给药24 h后将小鼠脱颈处死。HE染色评估胰腺组织病理学改变;ATP化学发光法测定小鼠胰腺组织eATP水平;免疫荧光染色检测P2X7R、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qPCR)检测P2X7R、NLRP3、Caspase-1、缝隙连接蛋白(PAN-1)mRNA的表达。结果HE染色,光镜下可见正常组小鼠胰腺细胞分布紧密,排列规则,无纤维化及炎症细胞浸润。模型组细胞间隙增宽、腺泡萎缩、炎症细胞浸润且有大量胶原纤维生成,组织学评分较正常组显著升高(P<0.01);与模型组相比,CBX中、高剂量组炎症细胞浸润及胶原纤维生成均减少,组织学评分降低。模型组小鼠造模后eATP水平较正常组显著升高(P<0.01),CBX中、高剂量组给药2周后,胰腺组织eATP水平均低于模型组。免疫荧光染色法和qPCR检测均显示,与正常组相比,模型组P2X7R、NLRP3、Caspase-1蛋白和mRNA表达升高(P<0.01);与模型组相比,CBX中、高剂量组表达均下调(P<0.05)。此外,qPCR检测结果还显示,模型组小鼠PAN-1 mRNA表达较正常组显著上调;与模型组相比,CBX中、高剂量组表达均下调(P<0.01)。结论CP病程中eATP水平显著增加并激活P2X7R,促进NLRP3炎性体组装,加重胰腺纤维化,CBX可下调P2X7R、NLRP3、Caspase-1,减轻胰腺炎症损伤及纤维化,从而发挥治疗作用。; 张桂贤王曼雪刘大卫刘洪斌聂卫石釧; 关键词：甘珀酸腺苷三磷酸连接蛋白类

甘珀酸钠联合奥美拉唑治疗消化性溃疡的疗效观察被引量：9: 2018年; 目的探讨甘珀酸钠片联合奥美拉唑肠溶胶囊治疗消化性溃疡的临床疗效。方法选取2016年6月—2017年6月湖北医药学院附属人民医院收治的消化性溃疡患者102例作为研究对象,采取随机数字表法将所有患者分为对照组和治疗组,每组各51例。对照组口服奥美拉唑肠溶胶囊,40 mg/次,2次/d。治疗组在对照组治疗的基础上饭后口服甘珀酸钠片,第1周80 mg/次,3次/d,之后50 mg/次,3次/d。两组患者均连续治疗4周。观察两组的临床疗效,比较两组的溃疡愈合时间、临床症状消失时间。结果治疗后,对照组、治疗组总有效率分别为84.31%、96.08%,两组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡愈合时间明显短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,治疗组溃疡痛、烧心、反酸消失时间均明显短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论甘珀酸钠片联合奥美拉唑肠溶胶囊治疗消化性溃疡临床疗效显著,能加快溃疡面愈合,改善临床症状,值得在临床推广应用。; 郑雪皎尚瑞; 关键词：奥美拉唑肠溶胶囊消化性溃疡

Bioadhesiveness of thiolated pectin for buccal delivery of carbenoxolone sodium: 2016年; Pectin is a biopolymer that has numerous useful purposes in food and beverage industry, cosmetic products and pharmaceutical fields. One of the important properties of pectin is its bioadhesive properties. Native pectin provides fair bioadhesive properties that can be improved by modification of pectin structure. The immobilization of thiol groups on polymer can significantly improve the bioadhesive properties due to in situ cross-linking between thiol groups of polymer and mucin [1].; Kamonrak CheewatanakornkoolSathit NiratisaiPornsak Sriamornsak; 关键词：PECTIN CARBENOXOLONE SODIUM BUCCAL DISC

鞘内注射甘珀酸剂量依赖地缓解腰5脊神经切断大鼠的痛觉高敏: 2016年; 目的观察鞘内注射甘珀酸(carbenoxolone,CBX)对腰5脊神经切断(L5 spinal nerve transaction,SNT)大鼠的镇痛作用及其相关机制。方法 60只♂SD大鼠,随机分成5组(n=12):Ⅰ.假手术组,Ⅱ.模型组,Ⅲ.SNT+CBX(0.05μg),Ⅳ.SNT+CBX(0.5μg),Ⅴ.SNT+CBX(5μg)。Ⅰ组仅暴露腰5脊神经,Ⅱ至Ⅴ组行SNT。术后10 d,Ⅰ和Ⅱ组鞘内注射生理盐水10μL,Ⅲ至Ⅴ组注射CBX 0.05μg(10μL)、0.5μg(10μL)和5μg(10μL),分别于术前1 d,术后1、3、5、7、10 d各组注射生理盐水和CBX,前1 h和给药后1、2、4、6 h测双侧机械痛阈值(mechanical withdrawl thresholds MWT),免疫组化及ELISA法观察给药后2h后脊髓背角胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和TNF-α、IL-1β表达的变化。结果与术前相比,Ⅱ至Ⅴ组双侧MWT明显降低;与给药前1 h相比,Ⅱ和Ⅲ组给药后1、2、4、6 h双侧MWT均无明显差异;Ⅳ组损伤侧给药后1、2、4 h MWT无明显差异,而对侧MWT明显提高,同时该侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也降低;Ⅴ组给药后1、2、4 h双侧MWT明显提高,双侧GFAP和TNF-α、IL-1β的表达也明显降低。结论鞘内注射CBX可缓解SNT大鼠双侧MWT,其机制可能与其抑制脊髓背角星形胶质细胞的活化及TNF-α和IL-1β释放减少有关。; 李雪飞许倩王芬郑曼刘清珍李伟彦; 关键词：甘珀酸神经病理性疼痛脊髓背角星形胶质细胞 IL-1Β

甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响: 2016年; 目的:甘珀酸对兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性的影响。方法:将24只健康家兔随机分为四组:A组(传统复苏组)、B组(低温延生复苏组)、C组(甘珀酸延生复苏组)、D组(低温+甘珀酸延生复苏组),每组6只。采用Wiggers改良法制备重度失血性休克兔模型,模拟临床将该模型分为三期,即1期:创伤失血期(80 min),2期:院前救援期(30min),3期:院内复苏期(180 min)。各组分别在麻醉监测后(T1)、创伤失血60 min(T2)、院前救援30 min(T3)、院内复苏180 min(T4)记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)、左心室内压(LVSP)。将兔处死后,取左心室心肌组织作Na+-k+-ATP酶活力检测。结果:各组血液动力学变化:组间比较:A组T3时点MAP、HR、LVSP明显高于B组、C组和D组(P<0.05),A组T4时点LVSP明显低于B组、C组和D组;各组Na+-k+-ATP酶活力比较:B、C、D组的Na+-k+-ATP酶活力、明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:甘珀酸能提高兔缺血性心肌钠-钾-三磷酸腺苷酶活性。甘珀酸和低温在兔缺血性心肌损伤心肌保护作用相似。; 刘春艳肖杨; 关键词：甘珀酸缺血性心肌损伤心肌保护

左乙拉西坦和甘珀酸对癫痫模型大鼠改善作用的比较及相关分子机制研究被引量：3: 2016年; 目的:研究左乙拉西坦和甘珀酸对癫痫模型大鼠癫痫发作情况、神经元凋亡情况以及缝隙连接蛋白表达情况的影响。方法:选择雄性SD大鼠并分为对照组、癫痫模型组、甘珀酸组、左乙拉西坦组,癫痫模型组、甘珀酸组、左乙拉西坦组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射的方式建立癫痫模型,并分别给予生理盐水、甘珀酸、左乙拉西坦治疗,观察4组大鼠癫痫发作情况并测定大脑海马组织中细胞凋亡情况以及Cx26、Cx30、Cx43、Bcl-2、Bax、Caspase-3的表达量。结果:左乙拉西坦组和甘珀酸组大鼠癫痫发作潜伏期比癫痫模型组显著延长、发作次数显著少于癫痫模型组(P<0.05),左乙拉西坦组大鼠癫痫发作潜伏期比甘珀酸组显著延长、发作次数显著少于甘珀酸组(P<0.05)。左乙拉西坦组和甘珀酸组大鼠海马组织中Cx26、Cx30、Cx43、Bax、Caspase-3的蛋白含量显著低于癫痫模型组(P<0.05),Bcl-2的蛋白含量显著高于癫痫模型组(P<0.05),TUNNEL阳性染色细胞数目显著少于癫痫模型组(P<0.05),Nissl阳性染色细胞数目显著多于癫痫模型组(P<0.05);左乙拉西坦组大鼠海马组织中Cx26、Cx30、Cx43、Bax、Caspase-3的蛋白含量显著低于甘珀酸组(P<0.05),Bcl-2的蛋白含量显著高于甘珀酸组(P<0.05),TUNNEL阳性染色细胞数目显著少于甘珀酸组(P<0.05),Nissl阳性染色细胞数目显著多于甘珀酸组(P<0.05)。结论:左乙拉西坦抑制癫痫模型大鼠癫痫发作的作用优于甘珀酸,抑制缝隙连接蛋白表达以及细胞凋亡是左乙拉西坦发挥抗癫痫作用的分子机制。; 贾颐代晓杰张莉刘建军; 关键词：癫痫缝隙连接蛋白凋亡

奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响被引量：2: 2014年; 目的观察奎宁和甘珀酸对肠系膜动脉平滑肌细胞间缝隙连接通道的影响,为探索强效缝隙连接阻断药提供实验依据。方法采用全细胞膜片钳技术探讨奎宁和甘珀酸对豚鼠肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容、细胞膜电导或细胞膜电阻的影响。结果肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和细胞膜电导大约是消化的单个细胞的10倍,提示细胞间存在丰富的缝隙连接通道。奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地减少肠系膜动脉段上平滑肌细胞膜电容和膜电导,抑制细胞膜电导的半数抑制浓度分别为1.56和0.13 mmol·L-1,当奎宁≥3 mmol·L-1或者甘珀酸≥0.3 mmol·L-1时,肠系膜动脉段上平滑肌细胞的膜电容、膜电导或膜电阻与单个细胞的数值十分接近。提示奎宁和甘珀酸能够完全阻断细胞间缝隙连接通讯。结论奎宁和甘珀酸能够浓度依赖地阻断肠系膜动脉细胞间缝隙连接通道,甘珀酸的抑制效力更强。; 张治平司军强李新芝李丽魏丽丽马克涛; 关键词：奎宁甘珀酸肠系膜动脉膜片钳

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