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抗逆转录病毒治疗对HIV-1感染者PD-1^ (+)CD 160^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 的影响 2025年 T )对HIV-1感染者(people living with HIV-1,PLWH)CD 3 ^ (+)T细胞 PD-1和CD 160表达及其活化凋亡水平的影响。方法收集66例慢性HIV-1感染患者,根据是否接受ART 治疗,将PLWH分为non-ART 组(3 9例)和ART 组(27例),并设置HIV-1阴性对照组(3 0例)。采用流式{3 }术检测3 组外周血CD 4计数及CD 3 ^ (+)T细胞 中PD-1、CD 160、CD 95、CD 3 8和HLA-DR的表达,并分析3 组间不同指标的差异性。结果non-ART 组CD 3 ^ (+)T细胞 百分比和PD-1^ (+)T细胞 百分比与ART 组相比差异无统计学意义(P=0.8141,P>0.9999),而其CD 160^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 百分比显著高于ART 组(P=0.0162)。共表达分析显示,non-ART 组PD-1^ (+)CD 160^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 百分比显著高于ART 组(P=0.0121),而在单阳的CD 3 ^ (+)T 性{3 }(CD 160^ (+)PD-1^ (-)和PD-1^ (+)CD 160-){3 }群,ART 组和non-ART 组差异均无统计学意义(P=0.3 3 82,P>0.9999)。在PD-1^ (+)CD 160^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 CD 3 8方面,non-ART 组显著高于ART 组和HIV-1阴性对照组(P=0.0005,P=0.0015),HIV-1阴性对照组和ART 组差异无统计学意义(P>0.9999)。结论ART 对PLWH中PD-1^ (+)CD 160^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 百分比及其CD 3 8的表达具有调节作用。关键词：HIV-1 PD-1 1种用于分离猪肠道CD 3 ^ (+)T细胞 方法的建立 2024年 CD 3 ^ (+)T细胞 是猪肠道免疫系统的重要组成部分,对肠道病毒感染研究具有重要价值。该研究开发了一种采用磁珠富集手段从猪小肠组织中分离原代CD 3 ^ (+)T细胞 的方法。该方法将为研究猪肠道免疫系统功能提供合适的细胞 模型,还可加速抗病毒药物和疫苗研发。关键词：猪流行性腹泻病毒 线粒体内膜蛋白17(MPV17)通过阻断ERK通路抑制铁过载小鼠脾脏CD 3 ^ (+)T细胞 铁死亡 被引量：1 2024年 CD 3 ^ (+)T细胞 铁死亡中的作用。方法将小鼠随机分为正常饮食组、高铁饮食组、高铁饮食联合铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)处理组、高铁饮食联合MPV17腺病毒注射组,每组5只。喂食8周后,取脾脏组织并固定,通过组织切片和HE染色法观察脾脏结构,碘化丙啶(PI)染色检测脾脏CD 3 ^ (+)T细胞 死亡,脂质过氧化荧光探针C11 BODIPY 581/591检测脂质氧化,实时定量PCR检测溶质载体家族7成员11(SLC7A11)及前列腺素内过氧化物合成酶2(PT GS2)mRNA水平,流式细胞 术检测M1、M2巨噬细胞 比例,ELISA实验检测肿瘤坏死因子α(T NF-α)、白细胞 介素1β(IL-1β)及IL-6的含量。同时增加高铁饮食联合细胞 外信号调节激酶(ERK)抑制剂处理组、ERK激活剂处理组、β半乳糖苷(β-gal)酶联合ERK激活剂处理组、MPV17联合ERK激活剂处理组,Western blot法检测MPV17、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、磷酸化的ERK(p-ERK)水平,JC-1结合流式细胞 术检测线粒体膜电位。结果与正常饮食组相比,高铁饮食组小鼠脾脏红髓形状不规则,白髓结构消失,脾脏CD 3 ^ (+)T细胞 死亡增多,脂质过氧化物增多,SLC7A11及PT GS2表达升高,血液中M1/M2巨噬细胞 比例升高,炎症因子含量升高;经Fer-1处理或过表达MPV17,部分恢复脾脏结构,CD 3 ^ (+)T细胞 数量及脂质过氧化物减少,SLC7A11及PT GS2表达被抑制,M1/M2巨噬细胞 比例及炎症因子的含量降低。高铁饮食导致GPX4表达降低,p-ERK表达升高,抑制ERK部分恢复GPX4表达,激活ERK降低GPX4表达;MPV17抑制ERK部分恢复GPX4表达,MPV17部分恢复因ERK激活导致的线粒体膜电势降低。结论铁过载可诱导小鼠脾脏CD 3 ^ (+)T细胞 发生铁死亡,MPV17通过阻断ERK信号抑制高铁饮食诱导的脾脏CD 3 ^ (+)T细胞 铁死亡。关键词：铁过载 新型抗体偶联药物OKT 3 -vcMMAE抗CD 3 ^ (+)T细胞 肿瘤活性的研究 2023年 CD 3 ^ (+)T细胞 肿瘤的新方法,将靶向CD 3 的单克隆抗体莫罗单抗(orthoclone OKT 3 ,OKT 3 )与{3 }毒性药物单甲基澳瑞他汀E(monomethyl auristatin E,MMAE)通过蛋白酶可裂解型的缬氨酸-瓜氨酸(valine-citrulline,vc)连接子连接,构建出了新型抗体偶联药物OKT 3 -vcMMAE。在体外试验中,采用SDS-PAGE检测OKT 3 -vcMMAE的相对分子质量和纯度,用流式{3 }术探究其与CD 3 ^ (+)T细胞 肿瘤{3 }系的结合能力,用CCK-8试剂盒验证其体外肿瘤杀伤活性,并用流式微球阵列技术(cytometric bead array,CBA)检测其刺激T细胞 释放{3 }因子的能力。在体内试验中,利用OKT 3 -vcMMAE治疗接种T细胞 肿瘤{3 }系小鼠,并通过生物荧光成像检测肿瘤在小鼠体内的进展。结果显示,OKT 3 和OKT 3 -vcMMAE对Jurkat细胞 的结合能力相近,半数效应浓度(half maximal effective concentration,EC50)分别为0.3 6和0.3 4μg/mL。体外抗肿瘤试验显示,与OKT 3 组比较,OKT 3 -vcMMAE组的Jurkat细胞 活力在给药浓度为1、10和50μg/mL时显著降低(P<0.001),OKT 3 -vcMMAE组的HuT 78{3 }活力在给药浓度为10和50μg/mL时显著降低(P<0.01);与OKT 3 组比较,在给药浓度为10μg/mL时,OKT 3 -vcMMAE组T细胞 释放的IFN-γ显著降低(P<0.01)。体内抗肿瘤试验显示,与PBS对照组比较,第13 天OKT 3 -vcMMAE组小鼠的肿瘤负荷显著降低(P<0.01)。该研究提示,抗体偶联药物OKT 3 -vcMMAE可以作为治疗CD 3 ^ (+)T细胞 肿瘤的潜在药物,这为治疗T细胞 肿瘤提供了新思路。关键词：CD3 抗肿瘤活性 CD 3 ^ (+)T细胞 趋化因子受体在反复肺炎患儿血清中的表达水平及临床意义2023年 CD 3 +T细胞 趋化因子受体在反复肺炎患儿血清中的表达水平及临床意义。方法选取2019年10月至2021年1月该院98例反复肺炎患儿作为观察组,另选取同期88例急性肺炎患儿为对照1组,80例健康体检儿童为对照2组。比较3 组CXCR1、CXCR2及肺功能[用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)、最大呼气流量(PEF)]水平,分析反复肺炎患儿CXCR1、CXCR2与肺功能相关性,比较1年内再次发作患儿与未发作患儿一般资料及CXCR1、CXCR2水平,分析再次发作的危险因素,以及CXCR1、CXCR2对再次发作的预测价值。结果观察组CXCR1、CXCR2水平较对照1组、对照2组高,对照1组CXCR1、CXCR2水平较对照2组高,观察组、对照1组FVC、FEV 1、PEF较对照2组低(P<0.05),但观察组与对照1组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。CXCR1、CXCR2与FVC、FEV 1、PEF呈负相关(P<0.05)。1年内再次发作患儿营养状况较未发作患儿差(P<0.05),CXCR1、CXCR2水平较未发作患儿高(P<0.05);CXCR1、CXCR2水平高为反复肺炎患儿再次发作的危险因素(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,CXCR1、CXCR2联合预测再次发作的曲线下面积(AUC)为0.797,高于单独预测(P<0.05)。结论反复肺炎患儿外周血CD 3 +T细胞 趋化因子受体CXCR1、CXCR2水平明显升高,且与肺功能密切相关,通过测定CXCR1、CXCR2水平不仅能评估病情程度,还可对再次发作风险进行评估。关键词：反复肺炎 肺功能 外周血CD 3 ^ (+)T细胞 上程序性死亡因子-1 T细胞 免疫球蛋白及免疫受体酪氨酸抑制基序在子宫内膜异位症中的表达和价值 2023年 CD 3 ^ (+)T细胞 上程序性死亡因子-1(PD-1)、T细胞 免疫球蛋白及免疫受体酪氨酸抑制基序(T IGIT )在子宫内膜异位症(EM)的表达和价值。方法采用前瞻性病例-对照研究,收集在复旦大学附属妇产科医院诊断为EM的患者(EM组)和相同年龄的子宫肌瘤者(对照组)的外周血。采用流式{3 }术检测抗凝外周血中CD 3 ^ (+)T细胞 上表面分子PD-1和T IGIT 的百分含量,并比较在两组间的差异。结果两组患者的年龄、体质指数(BMI)及产次比较差异均无统计学意义(均P>0.05),子宫内膜异位症组研究对象有痛经症状的比例显著高于对照组(P<0.001)。EM患者外周血中CD 3 ^ (+)T细胞 占淋巴{3 }的比例为(65.73 ±12.10)%,与对照组组中CD 3 ^ (+)T细胞 (64.98±7.22)%比较,差异无统计学意义(P>0.05)。PD-1^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 占CD 3 ^ (+)T细胞 的比例在EM组中为(25.57±8.01)%,显著高于对照组中的(21.46±7.15)%,差异有统计学意义(P<0.05)。T IGIT ^ (+)CD 3 ^ (+)T细胞 占CD 3 ^ (+)T细胞 的比例在EM组中为(10.23 ±2.80)%,显著高于对照组中的(8.90±2.13 )%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论PD-1和T IGT 在EM患者外周CD 3 ^ (+)T细胞 中表达异常升高,提示其与EM的发生可能相关。关键词：子宫内膜异位症 支气管哮喘患者外周血CD 3 ^ (+)T细胞 趋化因子受体表达的研究 被引量：4 2022年 CD 3 ^ (+)T细胞 趋化因子受体表达情况。方法选取2017年1月-2017年12月山东省立第三医院就诊的40例支气管哮喘患者及同期该院体检的27例健康志愿者,采用流式细胞 仪检测所有受试者外周血CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)和CD 3 ^ (+)CD 8^ (-)T细胞 上趋化因子受体CXCR1、CXCR2、CXCR3 、CCR3 、CCR4、CCR5、CCR7、CCR8的表达。比较轻、中度支气管哮喘患者、重度支气管哮喘患者及健康志愿者,以及不同剂量糖皮质激素使用者趋化因子受体表达的差异。结果轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)T细胞 上CXCR1、CCR7阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。重度支气管哮喘组CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)T细胞 上CXCR1阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组(P<0.05)。重度支气管哮喘组CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)T细胞 上CCR7阳性表达率低于对照组(P<0.05)。轻、中度支气管哮喘组、重度支气管哮喘组、对照组受试者CD 3 ^ (+)CD 8^ (-)T细胞 上CXCR1、CXCR2阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。重度支气管哮喘组CD 3 ^ (+)CD 8^ (-)T细胞 上CXCR1、CXCR2阳性表达率低于轻、中度支气管哮喘组和对照组(P<0.05)。3 组吸入不同剂量糖皮质激素患者CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)和CD 3 ^ (+)CD 8^ (-)T细胞 上CXCR1的阳性表达率差异有统计学意义(P<0.05)。每天吸入>800μg/g布地奈德组的患者CD 3 ^ (+)CD 8^ (+)和CD 3 ^ (+)CD 8^ (-)T细胞 上CXCR1阳性表达率低于每天吸入<400μg/g布地奈德组的患者(P<0.05)。结论重度支气管哮喘组患者外周血CD 3 ^ (+)T细胞 部分趋化因子表达减少,轻、中度哮喘患者T h1和T h2相关的趋化因子受体参与免疫应答,而重度支气管哮喘患者T h1/T h2应答下降。关键词：支气管哮喘 趋化因子 受体 T细胞 流式细胞术 T NF-α刺激下人牙周膜干细胞 对CD 3 ^ (+)T细胞 功能的影响被引量：1 2021年 T NF-α刺激下牙周膜干细胞 (periodontal ligament stem cells,PDLSCs)对CD 3 ^ (+)T细胞 功能的影响。方法:分别获取20-3 0岁患者的健康离体牙8例,分离培养获得PDLSCs;采用免疫磁珠法分离获取20-3 0岁健康患者的CD 3 +T细胞 ;PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 共培养,PDLSCs加炎症因子(T NFα10ng/m L)与CD 3 +T细胞 共培养,PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 比例分别为1∶10、1∶20、1∶50、1∶100,共培养时间为48h;共培养48h后分别提取不同组的RNA并反转录为c DNA,检测凋亡、炎症及增殖相关基因的变化。结果:两组细胞 生长状态良好;随共培养组PDLSCs比例的降低,正常共培养组CD 3 ^ (+)T细胞 caspase3 /8、IL-6、T NFαm RNA表达水平均降低,在1∶50时趋于稳定;随共培养组PDLSCs比例的降低,炎症因子共培养组CD 3 ^ (+)T细胞 caspase3 /8、IL-6、T NFαm RNA表达水平均降低,在1∶20时趋于稳定。当PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 比例分别为1∶20时H-PDLSCs(Healthy-Periodontal ligament stem cells)、I-PDLSCs(Inflammatory-Periodontal ligament stem cells)对CD 3 ^ (+)T细胞 CCND-1基因有显著抑制作用,H-PDLSCs对CD 3 ^ (+)T细胞 CCND-1的抑制作用最显著。结论:在恰当的比例时,正常及炎症PDLSCs对CD 3 ^ (+)T细胞 的凋亡及炎症因子分泌均有抑制作用,在PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 比例1∶20时,可能是由于炎症因子的存在增强了其抑制作用。关键词：牙周膜干细胞 炎症因子 T NF-α刺激下牙周膜干细胞 与CD 3 ^ (+)T细胞 共培养对Wnt/β-catenin信号通路的影响被引量：2 2021年 细胞 与CD 3 ^ (+)T细胞 共培养对经典Wnt/β-catenin信号通路的影响。方法:拔除健康前磨牙及第三磨牙,获取健康牙周膜干细胞 (H-PDLSCs);人外源性T NF-α炎症因子10ng/mL刺激PDLSCs(I-PDLSCs)。免疫荧光染色检测H/I-PDLSCs Wnt通路蛋白β-catenin和LEF-1的表达。采用免疫磁珠法获取人的CD 3 ^ (+)T细胞 。H/I-PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 分别以1∶10,1∶20,1∶50,1∶100共培养,共培养48h,提取各组PDLSCs的RNA,反转录为c DNA后,qPCR检测β-catenin、LEF1、T CF4的基因表达;以上述比例共培养后收集各组细胞 进行流式细胞 仪细胞 周期检测。结果:免疫荧光检测I-PDLSCs组β-catenin、LEF-1的表达强于H-PDLSCs组。共培养比例为1∶20和1∶50时,H-PDLSCs组β-catenin、LEF1的mRNA表达水平均降低;1∶20时T CF4 mRNA的表达水平增加,1∶50时降低。1∶20时,I-PDLSCs组β-catenin、LEF1的mRNA表达水平均增加,而在1∶50时基因的表达水平均降低。1∶20及1∶50时T CF4的表达水平均降低。H-PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 共培养比例为1∶10时与H-PDLSCs对照组相比其增殖指数显著提高;1∶20、1∶50及1∶100时其PI指数显著降低。I-PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 共培养比例为1∶10、1∶50及1∶100时与I-PDLSCs对照组相比其增殖指数显著降低(P<0.05)。结论:炎症条件可激活牙周膜干细胞 的Wnt/β-catenin信号通路,H/I-PDLSCs与CD 3 ^ (+)T细胞 以1∶20、1∶50可稳定的下调Wnt/β-catenin经典信号通路,证实Wnt通路参与炎症条件下PDLSCs的免疫调节。关键词：牙周膜干细胞 GVHD靶器官中浸润CD 3 ^ (+)T细胞 动态变化与组织损伤关系 2021年 T细胞 在小鼠异基因造血干细胞 移植术后急性移植物抗宿主病(aGVHD)靶器官中的浸润及其变化趋势,并研究其与靶组织病理损伤和a GVHD进展的相关性。方法:以8-10周龄雄性C57BL/6(H-2K^ (b))小鼠为供鼠,获取骨髓细胞 、脾单个核细胞 ,将10-12周龄雄性BALB/c(H-2Kd)小鼠经7.5 Gy全身照射后作为受鼠进行移植。受鼠随机分为异基因骨髓移植(BMT )组和异基因骨髓移植联合脾细胞 输注诱导aGVHD(BMT +T )组。移植后每天观察小鼠状态,动态检测各组小鼠体重变化及临床评分;HE染色观察aGVHD靶器官的病理学改变,并做病理评分;免疫组织化学方法动态检测移植后d 7、14、28、40、47靶器官中CD 3 ^ (+)T细胞 的数量并做数据统计。结果:与BMT 组相比,BMT +T 组小鼠a GVHD靶器官肝脏、肺以及各段肠道中浸润T细胞 数量自移植后d 7开始升高。移植后d 14、28、40、47 BMT +T 组小鼠靶组织中浸润的CD 3 +T细胞 较BMT 组明显增高(P<0.05)。GVHD小鼠的靶器官病理评分和临床评分均明显升高(P<0.05)。肝脏中浸润T细胞 数量与病理损伤呈正相关,肠道中浸润CD 3 +T细胞 数量与aGVHD临床病理评分亦呈正相关。结论:CD 3 +T细胞 迁移至aGVHD靶组织介导靶器官的病理损伤,T细胞 浸润数量是评价aGVHD严重程度的重要指标。关键词：异基因造血干细胞移植 急性移植物抗宿主病 T细胞
