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一种自组装免标记无酶电化学HPV16 E7检测平台及其制备方法和应用: 本发明提供了一种自组装免标记无酶电化学HPV16E7检测平台及其制备方法和应用，属于生物分析技术领域；本发明将磁性α‑Fe2O3/Fe3O4</...; 王庆湘马明义岳瑶徐志豪张浩达赵基宏杨慧娇张家硕刘瑞江

表达HPV16 E7基因的重组腺病毒质粒的构建及鉴定: 2024年; 目的构建表达HPV16E7基因的重组腺病毒质粒.方法设计携带酶切位点和无酶切位点的两对引物以扩增ccdBKan目的片段.分别将ccdBKan与质粒pBR322-Ad4-eGFP共转至电转感受态GB08red-gyr462构建两种表达ccdBKan基因的重组Ad4质粒.利用ccdB正反筛选系统与ExoCET/Red重组结合将HPV16E7基因插入Ad4的E1A区,构建表达HPV16 E7基因的重组腺病毒质粒pBR322-Ad4-E 1 Amut-C16E7P,经酶切、测序验证.提取质粒pBR322-Ad4-EIAmut-C 16E7P释放基因组,转染293T细胞以包装和扩增病毒,用病毒感染293T细胞,检测HPV16E7基因在细胞内的转录水平和蛋白表达.重组病毒经肌肉接种BALB/C裸鼠,收集小鼠血清用于病毒中和实验.结果成功构建表达HPV16 E7基因的重组腺病毒质粒,并在293T细胞中成功包装出重组病毒.qRT-PCR和Western blotting验证了重组病毒HPV16 E7基因的成功表达,病毒中和实验结果提示经重组病毒免疫后的小鼠血清能够中和Ad4-HPV16E7.结论成功构建了表达HPV16E7基因的重组腺病毒株,为进一步研究HPV16 E7在癌症发病机制中的作用以及HPV感染相关癌症的治疗方法提供新的思路和依据,并且可能为HPV治疗性疫苗的研究探索提供了一种潜在策略.; 邵云亭楼张蓉符军李山虎黄芳王芃吴成君; 关键词：HPV16 E7基因腺病毒重组病毒

宫颈癌组织Survivin、HPV16E7水平与患者临床病理特征、预后及化疗敏感性的关系研究: 2024年; 目的:探究宫颈癌(CC)组织生存蛋白(Survivin)、人乳头瘤病毒16型E7基因片段(HPV16E7)水平与患者临床病理特征、预后及化疗敏感性的关系。方法:选取2020年7月—2022年4月联勤保障部队第九八九医院平顶山医疗区收治的118例CC化疗患者作为研究对象,检测组织Survivin、HPV16E7表达情况,并分析其与临床病理特征、总生存期(OS)、化疗敏感性的关系。结果:组织Survivin阳性表达与FIGO分期、组织分化、淋巴结转移具有密切的相关性,组织HPV16E7阳性表达与FIGO分期相关,差异均有统计学意义(χ^(2)=23.741、18.819、15.311、7.715,P<0.05)。不同分期下,OS<6个月患者组织HPV16E7阳性表达率均高于OS≥6个月患者,差异均有统计学意义(χ^(2)=6.667、6.089,P<0.05)。化疗敏感患者组织Survivin、HPV16E7阳性表达率均低于化疗抵抗患者,差异均有统计学意义(χ^(2)=23.248、7.859,P<0.05)。Survivin与HPV16E7mRNA表达水平呈正相关(r=0.326,P<0.05)。结论:CC组织Survivin、HPV16E7水平与患者临床病理特征、预后及化疗敏感性具有密切的相关性。; 崔光娥文帅刘英杰宋庆井雪源孙淑军; 关键词：宫颈癌生存蛋白临床病理特征预后化疗敏感性

宫颈癌组织Girdin HPV16 E7蛋白表达水平与患者预后的关系: 2024年; 目的探究宫颈癌组织Girdin、16型人乳头瘤病毒E7蛋白(human papilloma virus type16 E7 protein,HPV16 E7)表达水平与患者预后的关系。方法选取2018年6月—2019年6月于孝感市中心医院妇科治疗的118例宫颈癌患者作为研究对象,收集宫颈癌患者临床资料,测定宫颈癌组织Girdin、HPV16 E7蛋白表达水平,通过Cox分析各因素对宫颈癌患者预后的影响,宫颈癌患者5年生存情况通过Kaplan-Meier生存曲线表示。结果Girdin蛋白表达水平与宫颈癌患者的年龄、肿瘤直径差异有统计学意义(P<0.05);HPV16 E7蛋白表达水平与宫颈癌患者的肿瘤直径差异有统计学意义(P<0.05);单因素分析结果显示,肿瘤直径、淋巴结转移、Girdin蛋白、HPV16 E7蛋白的宫颈癌患者其5年生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05);Cox多因素结果显示,肿瘤直径、淋巴结转移、Girdin蛋白及HPV16 E7蛋白是宫颈癌患者预后的影响因素(P<0.05)。结论宫颈癌组织Girdin、HPV16 E7蛋白表达水平呈高表达,Girdin、HPV16 E7蛋白表达水平越高,宫颈癌患者发生不良预后的风险更高。; 肖静; 关键词：宫颈癌 HPV16E7 预后

Ii-Key/HPV16 E7/MHC杂交肽及应用: 本发明提供了一种Ii‑Key/HPV16E7/MHC杂交肽及其应用。所述Ii‑Key/HPV16E7/MHC杂交肽包括：(1)Ii蛋白的LRMK残基；(2)HPV16E7的MHC II类表位。本发明的Ii‑Key/HPV...; 请求不公布姓名

识别HPV16 E7抗原的结合蛋白和其用途: 本文提供了识别HPV16E7抗原的结合蛋白和其用途。; R·纳亚尔 S·詹加维 D·波拉克史密斯 A·J·布多 G·麦克比斯

HPV16 E7调控MGST1影响宫颈癌细胞增殖迁移和侵袭能力的机制研究: 杨喆妍

HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变相关性研究被引量：1: 2023年; 目的分析HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变的相关性。方法选择2020年1月—2020年12月于我院妇科就诊及住院的宫颈炎患者100例和宫颈鳞癌患者100例,宫颈炎及宫颈鳞癌组织均经病理学证实。分析HLA-DQB1基因多态和HPV16E7蛋白表达与宫颈癌妇女阴道微生态改变的相关性。结果相较于宫颈炎组,宫颈癌患者的pH值异常、菌群密集度、菌群多样性以及BV阳性率均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05),而TV阳性率和VVC阳性率则无明显差异(P>0.05)。相较于低表达组,HPV16E7蛋白高表达组患者的pH值异常、菌群密集度、菌群多样性、BV阳性率、TV阳性率和VVC阳性率均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。相较于宫颈炎患者,宫颈癌组的HLA-DQB1*04、HLA-DQB1*06和HLA-DQB1*09等位基因的携带率存在明显差异(P<0.05)。其中宫颈癌患者HLA-DQB1*04携带率明显升高,而HLA-DQB1*06和HLA-DQB1*09等位基因的携带率明显降低。HLA-DQB1*02、HLA-DQB1*05、HLA-DQB1*07和HLA-DQB1*08等位基因的携带率无明显差异(P>0.05)。相较于HPV16E7蛋白低表达患者,HPV16E7蛋白高表达组患者的HLA-DQB1*04和HLA-DQB1*06等位基因的携带率存在明显差异(P<0.05)。其中宫颈癌患者的HLA-DQB1*04携带率明显升高,而HLA-DQB1*06携带率明显降低(P<0.05)。HLA-DQB1*02、HLA-DQB1*05、HLA-DQB1*07、HLA-DQB1*08和HLA-DQB1*09等位基因的携带率无明显差异(P>0.05)。结论HLA-DQB1*04可能是新疆维吾尔族妇女宫颈癌发生的易感基因。携带HLA-DQB1*04等位基因的新疆维吾尔族妇女更容易高表达HPV16E7蛋白,使其罹患宫颈癌的风险增加,而HPV16E7蛋白表达和宫颈癌变风险与女性的阴道微生态失调有关。; 祖木热来提•艾尼瓦尔阿比旦•吐尔汗江先君韩莉莉; 关键词：HLA-DQB1 HPV16E7 宫颈癌阴道微生态

HPV16 E7通过ASK1-p38 MAPK信号通路抑制宫颈癌细胞HBD2表达: 目的:探究宫颈癌中HPV16 E7对HBD2表达的调控作用及分子机制,为深入研究HPV16致癌机制及宫颈癌防治提供新靶点和新思路。方法:1、选取并培养实验HPV16SiHa、Ca Ski宫颈癌细胞,以及HPVC33A宫颈...; 廖娟娟

HPV16 E7蛋白抑制宫颈癌中cGAS--STING信号通路的机制研究: 侯晓艳

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