公共文化服务平台

搜索到355篇“ KATP通道“的相关文章

KATP通道通过调控自噬参与锰神经毒性作用探讨: 目的:旨通过生物信息学技术及C57/BL6小鼠锰中毒模型,初步探讨ATP敏感性钾离子通道（ATP-sensitive potassium channels,KATP）与自噬在锰（Manganese,Mn）致神经毒性中的作...; 赵红艳; 关键词：锰神经毒性 KATP 自噬

Kir6.2-KATP通道抑制是导致锰神经毒性中自噬失败和氧化应激损伤的关键: 背景锰(Mn)是维持机体生理功能的一种必需微量元素,但长期暴露于高浓度的Mn会导致神经毒性,出现以认知障碍和运动震颤为主要特征的神经系统紊乱症状,这与特发性帕金森病相似,其特征是错误折叠的α-突触核蛋白异常聚积。流行病学...; 王长勇吕善雨梁宏烁陈科妙何果果欧超燕; 关键词：锰神经毒性氧化应激损伤

KATP通道与帕金森病发病机制的研究进展: 2023年; ATP敏感性钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP)是一种内向整流钾通道,在人体胰岛、心脏、骨骼肌、血管平滑肌、大脑等组织细胞中广泛分布,其通过将兴奋性与细胞能量状态相匹配来充当代谢控制的兴奋制动器。在神经系统中,KATP广泛分布在黑质、海马、新皮质、迷走神经背侧核、外周神经等区域的神经细胞内,参与神经元电活动、神经免疫、脑血流量(cerebral blood flow,CBF)等过程调节。作为神经退行性病变的离子通道,KATP通道在预防和诊治帕金森病(Parkinson’s disease,PD)中有重要研究价值。; 王路路林得乐郁德波赵雨生林举达; 关键词：帕金森病 KATP 神经元电活动小胶质细胞脑血流量

新型硫化氢供体上调小胶质细胞KATP通道亚基表达抑制癫痫发作的炎症机制: 背景与目的:癫痫的发生发展与神经炎症密切相关,开发可减轻神经炎症的药物也是一种有前景的抗癫痫策略。本课题组在前期工作中首次发现自主研发的新型硫化氢（H2S）供体可使小胶质细胞向抑炎表型转化并抑制癫痫发作,但其具体机制尚不...; 康绮芸; 关键词：癫痫小胶质细胞 KATP通道神经炎症

基于SUR2B/Kir6.1亚型KATP通道探讨黄芪多糖对糖尿病小鼠肾组织血管内皮损伤的影响: 目的观察黄芪多糖（astragalus polysaccharides,APS）对KK-Ay小鼠肾脏组织SUR2B、Kir6.1mRNA及ET-1、vWF、NT蛋白表达的调节以及肾脏组织形态的改变,探讨黄芪多糖通过调节S...; 魏瑞贤; 关键词：黄芪多糖血管内皮损伤 KK-AY小鼠

Rab35正性调控心肌KATP通道再循环: 研究目的:　　KATP通道即ATP敏感钾离子通道(ATP-sensitiveK+channel)，是一种位于细胞膜上的钾离子通道。KATP通道分布广泛，高表达于心肌、骨骼肌、胰腺等，在心脏缺血和高胰岛素血症等病理条件下，...; 杨波; 关键词：心肌组织

芪参益气滴丸含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞KATP通道开放及PI3K/AKT信号通路影响的效应研究被引量：3: 2022年; 目的:探讨芪参益气滴丸含药血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞KATP通道开放及PI3K/AKT信号通路的影响。方法:体外培养H9C2心肌细胞随机分为5组,即A:H9C2细胞组,B:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型组,C:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气组,D:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气+PI3K/AKT信号通路阻断剂(wort)组,E:H9C2细胞+H_(2)O_(2)模型+芪参益气+mitoKATP特异性阻断剂(5-HD)组,按照相应的条件进行给药干预。CCK-8法检测各组心肌细胞活性;Western blot法检测各组心肌细胞AKT、pAKT蛋白的表达。标准膜片钳全细胞记录方法记录电流,由Pclamp6.0软件采集和分析电流。结果:CCK-8检测结果显示:与A组相比,B组心肌细胞活性明显下降,差异具有统计学意义(P<0.01);与B组心肌细胞相比,C组差异具有统计学意义(P<0.01);与C组相比,D、E组心肌细胞活性明显降低(P<0.05);Western blot结果显示:与A组相比,B、C、D、E组p-AKT蛋白表达显著降低,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与B组相比,C、D、E组p-AKT蛋白表达显著升高,组间差异具有统计学意义(P<0.01);各组间AKT蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05)。全细胞膜片钳实验结果显示:与A组相比,B组外向电流显著增加,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与B组相比,C组的心肌细胞进一步增加外向电流,组间差异具有统计学意义(P<0.01);与C组相比,D、E组电流明显降低,组间具有统计学意义(P<0.01)。结论:芪参益气滴丸通过激活缺氧/复氧H9C2心肌细胞中p-AKT蛋白的表达及KATP通道的开放,对心肌细胞起到保护作用。; 何贵新冯雨菲秦伟彬林琳胡梦弦郑国坤玉黎燕甲子永韦娟文琦; 关键词：芪参益气滴丸 H9C2 P-AKT

KATP通道开放剂对脑梗死后突触可塑性的影响: 背景及目的　　随着人口增长和老龄化，不同残疾程度的脑梗死患者越来越多，如何促进脑梗死后的功能恢复成为研究的热点和难点。尼可地尔是ATP敏感型钾离子(ATP-sensitive potassium channel，KATP...; 杨卓滢; 关键词：KATP通道脑梗死尼可地尔

基于KATP通道研究瘀热方对缺血性卒中后NVU的保护作用研究: 临床观察目的:观察瘀热方（YuReFang,YRF）对急性缺血性脑卒中患者的中西医临床疗效、血清中D二聚体（D-Dimmer,D-D）、C反应蛋白（C-reactive Protein,CRP）水平的影响。方法:选取江苏...; 龚杰; 关键词：缺血性脑卒中 ATP敏感性钾通道神经血管单元; 文献传递

KATP通道开放剂对脑梗死后突触可塑性的影响被引量：2: 2020年; 目的观察KATP通道开放剂尼可地尔对脑梗死后突触形成相关因子SYP和GAP43的影响,探讨其对脑梗死后突触可塑性的影响及机制。方法将大鼠随机分为三组:假手术+溶剂组、脑梗死+溶剂组、脑梗死+尼可地尔组,每组34只。线栓法建立大脑中动脉闭塞(MCAO)模型。尼氏染色评估梗死体积;术后1、3、7、14 d进行神经功能缺损评估;水迷宫测试检测学习记忆功能;PCR以及Western blot检测SYP和GAP43的mRNA和蛋白水平。结果与脑梗死+溶剂组相比,脑梗死+尼可地尔组脑梗死体积明显减少,神经功能缺损明显改善,学习记忆功能明显改善,SYP和GAP43的mRNA及蛋白水平增加。差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论尼可地尔促进了MCAO大鼠的神经缺损功能的恢复,可能与增加了SYP和GAP43的表达,从而促进脑梗死后的突触可塑性有关。; 杨卓滢赵源征何远宏孙若楠苑和平; 关键词：KATP通道脑梗死突触素生长相关蛋白43

加载更多 ∨

相关作者

用户反馈

相关作者

用户登录

用户反馈