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补气活血合剂干预脑缺血再灌注模型大鼠神经功能、p-Akt及血清外泌体的表达: 2025年; 背景:补气活血合剂在治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中方面显示出显著的临床效果,但其具体作用机制有待进一步明确。目的:探究补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能、p-Akt及血清外泌体表达的影响。方法:40只6周龄雄性SPF级SD大鼠随机分配至假手术组、模型组、合剂组、合剂+GW4869组,每组10只。模型组、合剂组、合剂+GW4869组使用线栓法建立大脑中动脉栓塞大鼠模型,假手术组给予切开分离、不插线栓。缺血2 h后拔除线栓进行再灌注,再灌注2 h后,合剂组予补气活血合剂灌胃(6.49 g/kg,分3次给药),合剂+GW4869组在造模后前3 d,每次灌胃补气活血合剂前2 h给予外泌体抑制剂GW4869腹腔注射[2.5 mg/(kg•d)],假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,3次/d,连续7 d。干预7 d后,检测各组大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织形态、大脑梗死区p-Akt、血清外泌体浓度表征及血清外泌体标志蛋白CD63、TSG101的表达水平。结果与结论:①造模后,与假手术组相比,模型组、合剂组、合剂+GW4869组神经功能评分均显著升高(P<0.01或P<0.05);干预7 d后,合剂组评分较模型组及合剂+GW4869组显著降低(均P<0.01);②2,3,5-氯化三苯基四氮唑染色结果显示,模型组、合剂组以及合剂+GW4869组中皆发现缺血侧梗死灶;与模型组和合剂+GW4869组大鼠脑梗死体积比较,合剂组显著缩小(P<0.01);③苏木精-伊红结果表明,合剂组和合剂+GW4869组相较于模型组神经细胞的形态结构异常程度较轻,但仍有部分细胞显示出核固缩和胞质凝集的特征;④纳米颗粒跟踪分析技术分析结果显示,分离出的颗粒直径从60-300 nm不等,与外泌体的特征大小范围一致;⑤Western blot结果显示,与假手术组相比,模型组梗死区p-Akt及血清外泌体标志蛋白CD63、TSG101表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,合剂组梗死区p-Akt及血清外泌体标志蛋白CD63�; 刘通刘通陈玉宁蒋颖廖翔宇陈琼君熊亮刘悦; 关键词：缺血再灌注神经功能 P-AKT 外泌体

偏痛汤1号对痛敏性偏头痛大鼠BDNF/p-Akt信号途径的影响: 2024年; 目的基于BDNF/p-Akt信号途径研究偏痛汤1号对硝酸甘油(NTG)致偏头痛模型大鼠作用机制的影响。方法采用随机数字表法将40只SD雄性大鼠分为空白组、假手术组、模型组、阳性药组、偏痛汤1号组,每组8只。空白组予正常饮食水饲养,假手术组予颈背部皮下注射生理盐水,其余各组大鼠予颈背部皮下注射NTG。成模后给药1周,同时检测行为学及痛阈值变化。采用ELSIA技术检测外周血浆中白细胞介素-6(IL-6)、脑神经营养因子(BDNF)、一氧化氮(NO)水平。RT-qPCR技术检测大鼠三叉神经节中降钙素基因相关肽(CGRP)、BDNF、蛋白激酶B(Akt)、Bcl-2相关死亡启动因子(BAD)及NO mRNA转录水平。Western blotting技术测定大鼠三叉神经节中BDNF、Akt及p-Akt蛋白表达。结果与模型组比较,偏痛汤1号组大鼠眼眶痛阈上调(P<0.05);血浆BDNF、NO蛋白表达水平下调(P<0.05),IL-6无显著下降趋势(P>0.05);三叉神经节中CGRP、Akt、BDNF mRNA转录水平下调(P<0.05),BAD、NO mRNA转录水平有下调趋势,但无显著差异(P>0.05),Akt、p-Akt与BDNF蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.001)。结论偏痛汤1号抑制痛敏性偏头痛的机制与调控BDNF/p-Akt信号途径,下调偏头痛相关因子CGRP、NO、IL-6等表达水平,从而减少突触递质引起的通路活化相关。; 吉雪年罗亚敏邱月华张淑静王宇妍刘鑫陶晓华; 关键词：中枢敏化

腹部推拿对UC模型大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca2+信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响: 2024年; 目的:观察腹部推拿干预溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠后,对大鼠背根神经节PLC/IP3R/Ca^(2+)信号通路及AKT、p-AKT蛋白表达的影响,从而探讨腹部推拿对溃疡性结肠炎内脏高敏感的作用机制。方法:将36只SPF级大鼠分成空白组、模型组、推拿组、美沙拉嗪组4组,除空白组自由饮用蒸馏水外,其余各组采用自由饮5%葡聚糖硫酸钠溶液(DSS)的方法制备大鼠UC模型。造模第2日起推拿组采用腹部推拿进行干预,美沙拉嗪组进行美沙拉嗪溶液进行灌胃,空白组、模型组仅俯卧位束缚固定于固定器中。干预15日后,采用邻-甲酚酞络合铜比色法检测背根神经节(DRG)细胞钙离子浓度;ELISA法检测DRG组织中磷脂酶C(PLC)、肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)、肌醇1,4,5-三磷酸受体(IP3R)的表达,WesternBlot检测DRG组织中蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达。结果:与模型组比较,推拿组大鼠DRG细胞Ca^(2+)浓度和DRG组织中IP3、IP3R含量呈降低趋势,其中DRG细胞Ca^(2+)浓度有显著差异(P<0.01),其他指标的组间差异无统计学意义(P>0.05);推拿组DRG组织中PLC含量及AKT、p-AKT蛋白表达呈增加趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:腹部推拿抑制UC内脏高敏感性,其作用机制可能与抑制PLC-IP3R-Ca^(2+)信号通路和促进UC大鼠背根神经节AKT激活有关。; 江煜方佳钰陈水金林志刚陈进城; 关键词：腹部推拿内脏高敏感 AKT P-AKT

miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血大鼠神经元铁死亡被引量：1: 2024年; 目的:探讨miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进脑出血(ICH)大鼠神经元铁死亡的机制。方法:使用大鼠神经元细胞为研究对象,采用氧合血红蛋白(oxyHb)刺激神经元细胞构建ICH体外细胞模型,分别将miR-152-3p inhibitor和(或)PIK3CA抑制剂分别处理细胞,采用流式细胞术观察细胞凋亡情况,RT-qPCR、Western blot检测相关基因和蛋白表达情况;并用细胞免疫荧光观察Nrf2蛋白的入核率;用双荧光素酶靶标实验验证miR-152-3p与PIK3CA的关系。结果:将miR-152-3p inhibitor转染的细胞构建ICH细胞模型后,细胞凋亡率明显降低(P<0.01);SLC7A11、GPx4、PIK3CA、Nrf2蛋白表达水平以及p-AKT/AKT比率显著升高而GSK-3β蛋白表达水平显著降低(P<0.01);同时,Nrf2蛋白入核量也显著升高(P<0.01);而此作用在使用PIK3CA抑制剂干预后,miR-152-3p inhibitor的改善效果消失;荧光素酶靶标实验证实,miR-152-3p可靶向调控PIK3CA。结论:miR-152-3p通过AKT/GSK-3β/Nrf2信号通路促进ICH大鼠神经元铁死亡。; 汪赟辉张笑锋

过表达miRNA-424-5p靶向AKT3对奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡的影响: 2024年; [目的]本试验通过过表达miRNA-424-5p,明确miRNA-424-5p与其靶基因丝氨酸/苏氨酸激酶3(AKT serine/threonine kinase 3,AKT3)对奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡影响的机制,为阐明miRNA-424-5p在奶牛胎盘分离过程中的作用机制提供试验基础和理论依据。[方法]试验分为3组:空白对照组(Control)、阴性对照组(miRNA-424-5p mimics NC)和过表达组(miRNA-424-5p mimics)。采用茎环法实时荧光定量PCR检测转染miRNA-424-5p mimics后奶牛子宫内膜上皮细胞miRNA-424-5p的表达变化;采用Western blotting及实时荧光定量PCR检测过表达后AKT3和凋亡相关因子的表达变化,采用Annexin V-FITC/PI法检测奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡情况。[结果]与空白对照及阴性对照组相比,转染miRNA-424-5p mimics后子宫内膜上皮细胞miRNA-424-5p mRNA的表达量极显著升高(P<0.01),B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cysteinyl aspartate specific proteinase 3,Caspase3)和Caspase9的mRNA表达量极显著升高(P<0.01),AKT3和Bcl-2的mRNA表达量极显著降低(P<0.01);Bax和Caspase3蛋白表达量极显著升高(P<0.01),Caspase9蛋白表达量显著升高(P<0.05),AKT3和Bcl-2蛋白表达量极显著降低(P<0.01);细胞凋亡率极显著升高(P<0.01)。[结论]过表达miRNA-424-5p可通过靶向调控AKT3使奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡因子Bax、Caspase3和Caspase9的表达量增加,使Bcl-2的表达量降低,进而促进细胞凋亡。; 姚伟佳罗春海刘佳金王薇李丹阳刘炳琦付世新; 关键词：奶牛子宫内膜上皮细胞凋亡

p-AKT-mTOR-P70S6K信号通路在多倍体子宫颈癌细胞放射治疗中的作用: 2024年; 目的探讨p-AKT-mTOR-P70S6K信号通路在多倍体子宫颈癌细胞放射治疗中的作用。方法取人子宫颈癌HeLa细胞株,使用7 Gy的6 MV X线照射HeLa细胞,诱导第5天后用倒置显微镜观察细胞的形态变化。将细胞分为7 Gy组(经7 Gy X线照射且未经转染的多倍体Hela细胞)和对照组(未经放射诱导且未经转染的Hela细胞)。另外分别将载有pcDNA3阴性对照序列的质粒和载有pcDNA3-TT-AKT序列的质粒转染至HeLa细胞中,转染48 h后经7 Gy X线照射诱导,记为pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,流式细胞术检测细胞周期,线粒体膜电位法检测细胞凋亡能力,蛋白印迹法检测细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡和细胞自噬相关蛋白的相对表达情况。结果7 Gy组HeLa细胞在放射诱导第5天大部分正常细胞已死亡,少部分存活的细胞体积增大,细胞核呈多个核状态。蛋白印迹法检测结果显示,7 Gy组HeLa细胞p-AKT、p-mTOR、p-P70S6K的相对表达水平均低于对照组(均P<0.05)。CCK-8法检测结果显示,pcDNA3+7 Gy组和pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组在培养48、72 h后,吸光度(A)值分别为0.45±0.06、0.65±0.06和0.75±0.05、1.05±0.02,差异均有统计学意义(均P<0.05),pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组均高于pcDNA3+7 Gy组。流式细胞术检测结果显示,pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组G_(0)/G_(1)期、G_(2)/M期细胞比例分别为(29.2±3.6)%、(26.7±1.7)%和(29.6±1.6)%、(30.3±0.6)%,差异均无统计学意义(均P>0.05);S期细胞比例分别为(10.2±0.9)%、(14.6±1.5)%,差异有统计学意义(t=2.86,P=0.043)。线粒体膜电位法检测显示,pcDNA3+7 Gy组、pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组的绿色荧光比例分别为(23.1±2.5)%、(14.3±1.9)%,差异有统计学意义(t=4.82,P=0.009)。蛋白质印迹法检测结果显示,pcDNA3-TT-AKT+7 Gy组p-cdc25c(Ser216)的相对表达水平高于pcDNA3+7 Gy组(P<0.001);Bak、LC3Ⅱ/Ⅰ的相对表达水平均低于pcDNA3+7 Gy组(均P<0.05)。结论p-AKT-mTOR-P70S6K信号�; 周丽阎英孟繁杰赵松刘硕孙凌燕于卉影; 关键词：宫颈肿瘤细胞增殖细胞周期

GPNMB、p-AKT^(s473)、p-GSK3β^(ser9)和Ki-67在新疆食管鳞癌中的表达及预后价值: 2024年; 目的研究GPNMB、p-AKT^(s473)、p-GSK3β^(ser9)、Ki-67在食管鳞状细胞癌中的表达以及与临床病理参数的关系。方法通过ITRAQ蛋白组学筛选差异表达蛋白,应用组织芯片及免疫组化法验证GPNMB、p-AKT^(s473)、p-GSK3β^(ser9)和Ki-67的表达,采用χ^(2)检验分析上述蛋白与患者临床病理特征之间的关系,通过K-M生存分析和COX回归法评估上述蛋白对食管鳞癌患者预后的影响。结果GPNMB、p-AKT^(s473)、p-GSK3β^(ser9)、Ki-67在ESCC中的阳性表达率均高于癌旁正常组织。pAKTS473的阳性表达与神经侵犯(P=0.03)有关,Ki-67的阳性表达与分化程度(P=0.006)、脉管侵犯(P=0.000)有关。四个蛋白的共同阳性表达与淋巴结转移(P=0.04)、脉管侵犯(P=0.02)相关。p-GSK3β^(ser9)阳性患者的OS较短,Ki-67阳性患者的PFS明显缩短,四个蛋白共阳性表达患者的OS和PFS均较短。结论相较于各个蛋白的阳性表达,GPNMB、p-AKTS473和pGSK3βSer9和Ki-67的共同阳性表达可能与ESCC的进展有关,GPNMB有望成为优化ESCC治疗策略的潜在分子靶点。; 李梦妍戴利涛张静静李湾王波马遇庆; 关键词：食管鳞状细胞癌预后价值

结直肠癌细胞中DNAJB6b调控p-AKT水平的分子机制研究/HSP90及HSC70抑制剂对结直肠癌细胞增殖的抑制作用研究: 结直肠癌(colorectal cancer,CRC)是我国常见的消化道恶性肿瘤,其发病率高,预后差,晚期患者的5年生存率仍一直徘徊在10%左右。目前,CRC的发病机理尚未阐明,大部分晚期CRC患者仍缺乏有效的治疗药物。...; 肖雪; 关键词：结直肠癌 AKT HSP90 结直肠癌 HSP90

外泌体miRNA-135-5p通过AKT-mTOR信号通路对心肌炎患儿心肌损伤程度及预后预测价值: 2024年; 目的:分析心肌炎患儿血清外泌体miRNA-135-5p与AKT-mTOR信号通路关系,评估外泌体miRNA-135-5p对心肌炎患儿心肌损伤程度及预后预测价值。方法:选择我院自2021年6月至2023年3月接诊的50例心肌炎患儿作为研究对象,其中15例为重症组,35例为轻症组;另外选择同期30名健康体检儿童作为对照组。使用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测并比较3组血清外泌体miRNA-135-5p及AKT、mTORmRNA表达水平。分析心肌炎患儿血清miRNA-135-5p与AKT、mTORmRNA水平的相关性。多元Logistic回归分析心肌炎患儿病情相关的影响因素。随访6个月,评价血清外泌体miRNA-135-5p对心肌炎患儿预后不良的诊断效能。结果:重症组和轻症组血清外泌体miRNA-135-5p表达水平均高于对照组,且重症组高于轻症组(P<0.05);而重症组和轻症组AKT、mTORmRNA表达水平均低于对照组,且重症组低于轻症组(P<0.05);2组心肌炎患儿血清miR-NA-135-5p表达水平与AKT、mTORmRNA水平均呈负相关(P<0.05);经多元Logistic回归分析,血清外泌体miRNA-135-5p是病毒性心肌炎患儿病情程度的危险因素,而AKT、mTORmRNA是保护性因素(P<0.05)。经ROC曲线分析,血清miRNA-135-5p诊断心肌炎患儿预后不良的最佳截断值为3.32,预测的AUC为0.822,敏感度为86.3%,特异度为80.6%。结论:血清外泌体miR-NA-135-5p是心肌炎患儿病情的危险因素,其作用机制可能通过AKT-mTOR信号通路,对患儿的预后诊断效能较好。; 王宏茂张明明林瑶石琳李晓惠; 关键词：外泌体信号通路预后

鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中PIK3CA、p-AKT、PTEN的表达及意义: 2024年; 目的探讨PIK3CA、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)及10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达及意义。方法通过UCSC Xena数据库中癌基因组图谱的头颈鳞癌数据集(TCGA-HNSC)分析PIK3CA和PTEN在头颈鳞状细胞癌(HNSCC)中的表达情况。采用免疫组织化学SP法检测43例SNSCC组织和20例正常下鼻甲黏膜组织中PIK3CA、p-AKT及PTEN蛋白表达,分析PIK3CA、p-AKT及PTEN蛋白表达与SNSCC患者的临床病理特征和预后的关系。结果生物信息学分析结果显示,HNSCC组织中PIK3CA mRNA表达高于癌旁组织(P<0.01),而PTEN mRNA表达低于癌旁组织(P<0.05)。免疫组织化学检测结果显示,PIK3CA和p-AKT蛋白在正常下鼻甲黏膜组织中的阳性表达率明显低于SNSCC组织,而PTEN蛋白在SNSCC组织中的阳性表达率明显高于正常下鼻甲黏膜组织,差异有统计学意义(P<0.01)。PIK3CA及p-AKT蛋白表达与临床分期、分化程度、原发部位有关(P<0.05),而与年龄、性别、吸烟、饮酒无关(P>0.05);PTEN蛋白表达与临床分期、分化程度、原发部位、年龄、性别、吸烟、饮酒均无关(P>0.05)。Spearman分析显示,SNSCC组织中PIK3CA和p-AKT蛋白表达呈正相关(r=0.664,P<0.01),PIK3CA与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.414,P<0.01),p-AKT与PTEN蛋白表达呈负相关(r=-0.453,P<0.01)。Kaplan-Meier分析显示,PIK3CA及p-AKT蛋白阳性表达患者中位生存期短于阴性表达患者(P<0.01),PTEN蛋白阳性表达患者中位生存期与阴性表达患者比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论PIK3CA和p-AKT过表达伴PTEN表达缺失参与SNSCC的发生、发展,且PIK3CA和p-AKT表达与患者不良预后相关。; 赵海清王佳说赵一辰姜菲菲阎艾慧; 关键词：PIK3CA PTEN 磷酸化蛋白激酶B 鼻腔鼻窦鳞状细胞癌

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