搜索到1211篇“ MCF-7/ADR细胞“的相关文章
- 一种氟化纳米给药系统通过抑制阿霉素外排逆转MCF-7/ADR细胞耐药性的研究
- 2024年
- 目的通过合成氟化纳米材料完成对阿霉素(doxorubicin,dox)的高效负载,并实现纳米药物对抗肿瘤耐药的机制研究。方法评估不同氟化程度(PF4和PF8)的纳米药物(nano dox)的理化性能,筛选出更为优良的氟化nano dox;通过细胞毒性、细胞摄取、凋亡以及对抗外排泵P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)的研究,考察nano dox对抗肿瘤多药耐药以及体外抗肿瘤活性研究。结果通过考察各种理化指标,PF8相对于PF4显示出更优良的负载dox性能;通过细胞毒性实验证明,nano dox的IC 50值只有游离dox IC 50值的1/40,显示出nano dox在对抗耐药性方面优良的体外活性;细胞摄取和凋亡研究说明nano dox可以有效提高耐药MCF-7/ADR细胞对dox的摄取并能成功地进入细胞核内,最终导致凋亡诱导的抗癌活性;P-gp的药物外排研究说明nano dox可以有效绕过P-gp外排泵,达到增加耐药细胞对药物的摄取同时减少外排量的双重作用。结论通过氟化nano dox的设计可以有效绕过P-gp对药物的外排作用,增加药物在耐药肿瘤细胞内的摄取,减少其外排,从而达到有效的对抗肿瘤多药耐药效果。
- 孙怀涛林银花孙雨蓉陈乔陈硕曹煜
- 关键词：P-糖蛋白体外活性
- 姜黄素联合维拉帕米对MCF-7/ADR细胞多药耐药逆转作用的研究
- 2023年
- 目的:研究姜黄素和维拉帕米对多重耐药人乳腺癌细胞系MCF-7/ADR的逆转作用及其可能机制,为克服乳腺癌细胞对阿霉素的耐药性提供参考。方法:采用CCK-8法检测不同剂量阿霉素对MCF-7细胞与MCF-7/ADR细胞的抑制率,建立耐药模型。以单独使用阿霉素作为对照组,姜黄素、维拉帕米和姜黄素/维拉帕米联合阿霉素为实验组。采用CCK-8法检测各组对耐药细胞的毒性作用,流式细胞术分析耐药细胞凋亡率,实时PCR检测MDR-1基因的表达。结果:姜黄素联合维拉帕米能抑制MCF-7/ADR细胞的生长并具有协同作用,与单独使用两者相比,MCF-7/ADR细胞的凋亡率显著提高。实时PCR结果进一步证明,姜黄素联合维拉帕米可以下调MDR-1基因的表达水平,抑制P-糖蛋白的表达。结论:姜黄素联合维拉帕米在逆转MCF-7/ADR细胞的多药耐药(multidrugresistance,MDR)中发挥协同作用,该研究针对多重耐药乳腺癌细胞的临床用药具有潜在指导意义。
- 郝燕周斌
- 关键词：姜黄素维拉帕米多药耐药
- 千里光对MCF-7/ADR细胞抗癌活性及作用机制研究
- 背景:乳腺癌是危害女性健康的第一大杀手,目前,放化疗及内分泌治疗仍是治疗乳腺癌最主要的手段,然而放化疗药物副作用反应大,并且还出现了多药耐药(Multidrug resistant,MDR)的现象。因此,从传统中药中寻找...
- 姜英杰
- 关键词：MAPKS多药耐药
- 沉默FOXC2基因对乳腺癌耐阿霉素MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转作用及机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨沉默FOXC2基因对乳腺癌耐阿霉素MCF-7/ADR细胞耐药性的逆转作用及机制。方法MCF-7/ADR细胞分为未转染组、control-shRNA组和FOXC2-shRNA组,RT-PCR检测三组细胞FOXC2 mRNA表达情况,Western blot检测三组细胞FOXC2蛋白表达情况。实验分为未转染组、空脂质体组、control-shRNA组及FOXC2-shRNA组,MTT法检测吡喃阿霉素(THP-ADM)作用下MCF-7/ADR细胞的增殖抑制率及半数致死浓度(IC;);流式细胞术检测细胞凋亡率及细胞周期分布;Western blot检测FOXC2蛋白及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)及EMT相关标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)表达变化。结果与未转染组及control-shRNA组相比,FOXC2-shRNA组中FOXC2 mRNA及其蛋白表达明显降低(P<0.05)。MTT显示FOXC2-shRNA组细胞对THP-ADM化疗敏感性增加,IC;由(6.08±1.23)μg/ml降至(0.65±0.01)μg/ml(P<0.05);同时该组细胞早期凋亡率为(20.35±0.12)%,明显高于未转染组、空脂质体组及control-shRNA组(P<0.05),且S期及G0/G1期细胞比例减少及G2/M期细胞比例增多(P<0.05);Western blot结果显示FOXC2-shRNA组细胞FOXC2、BCRP及间质性标志物Vimentin蛋白表达下降(P<0.05),而上皮性标志物E-cadherin蛋白表达增加(P<0.05)。结论通过RNA干扰沉默FOXC2基因表达可以诱导MCF-7/ADR细胞发生凋亡,能有效逆转MCF-7/ADR细胞对THP-ADM的耐药性,其可能通过调控EMT机制发挥作用。
- 董云邓军吉王先明易石坚屈洪波
- 关键词：MCF-7/ADR细胞吡喃阿霉素化疗耐药性
- FeNi层状氢氧化物纳米粒子用于DOX和siRNA的共同递送以逆转MCF-7/ADR细胞中的多药耐药性
- 在肿瘤化疗中,克服多药耐药性（MDR）一直是癌症患者治愈的主要限制因素。研究发现,多药耐药的原因可能与肿瘤自己分泌的多药耐药蛋白密切相关,如乳腺癌耐药蛋白（BCRP）。因此,通过基因干预抑制多药耐药蛋白的产生,可能会逆转...
- 包燕妮
- 关键词：SIRNA
- Sigma-2受体配体A011抗乳腺癌MCF-7/ADR细胞多药耐药作用及机制研究
- 曾展维
- Ad--VT通过AMPK通路调节自噬并降低MCF--7/ADR细胞耐药性的研究
- 目前针对乳腺癌的主要的治疗方法是手术联合放化疗，但是这些治疗方法会带来很大的副作用，对肿瘤转移的患者治疗效果不理想，而且治疗后患者还有可能复发，同时使用化疗药后产生的耐药现象也使得患者的化疗效果变得不理想。肿瘤的多药耐药...
- 李雅茹
- 关键词：重组腺病毒耐药性抑瘤作用
- miRNA-27a在人乳腺癌MCF-7/ADR细胞株中的表达及其对细胞耐药的影响被引量：7
- 2021年
- 目的探讨miRNA-27a对人乳腺癌多柔比星耐药细胞株MCF-7/Adriamycin(MCF-7/ADR)的影响及其可能的作用机制。方法采用real-time PCR(RT-PCR)检测miRNA-27a和P-glycoprotein(P-gp)在乳腺癌细胞株MCF-7及MCF-7/ADR中mRNA表达。将miRNA-27a模拟物(mimics)转染到MCF-7/ADR细胞中,RT-PCR检测转染后miRNA-27a和P-gp的mRNA表达水平。Western blot法检测miRNA-27a模拟物转染后P-gp蛋白表达水平。细胞划痕实验检测转染0、24、48和72 h后细胞的迁移能力。结果miRNA-27a在MCF-7/ADR细胞中表达量低于MCF-7细胞,差异具有统计学意义(P<0.05)。上调miRNA-27a抑制MCF-7/ADR细胞中P-gp mRNA及蛋白的表达以及细胞的迁移能力,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。结论miRNA-27a可通过抑制P-gp的表达水平逆转MCF-7/ADR细胞对多柔比星的耐药性。
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- 关键词：乳腺癌P-GPMCF-7/ADR
- CALD1在MCF-7/ADR细胞阿霉素耐药中的机制研究
- 目的：乳腺癌是全球女性的主要致命疾病之一，无法接受手术的女性通常必须依靠全身化疗来延长生存期。阿霉素（ADR）是最常用的乳腺癌化疗药物之一，但ADR获得性耐药会严重阻碍化疗的疗效，导致预后不良和癌症复发。基于GEO数据库...
- 陈颖
- 关键词：阿霉素MCF-7/ADR细胞耐药机制
- 文献传递
- RNA甲基化酶WTAP对乳腺癌MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞迁移的影响被引量：2
- 2020年
- 为了深入探讨乳腺癌治疗耐药的发生机制并寻找乳腺癌治疗耐药的潜在治疗手段,我们以乳腺癌MCF-7和耐阿霉素MCF-7/ADR细胞为研究对象,研究RNA甲基化酶WTAP对其迁移的影响。MTT试验发现阿霉素对MCF-7细胞活力的抑制作用大于对MCF-7/ADR细胞的抑制作用。qPCR和western-blot试验发现WTAP在耐阿霉素细胞MCF-7/ADR中高表达,同时transwell试验发现在MCF-7细胞中增加WTAP的表达对MCF-7细胞的迁移没有影响,而在MCF-7/ADR细胞中敲低WTAP的表达会抑制MCF-7/ADR细胞的迁移。western-blot试验进一步证明了这一作用是通过抑制上皮间质转化(EMT)来发挥的。这一发现有助于为乳腺癌的临床治疗提供新的理论依据并为乳腺癌的治疗提供新的策略。
- 龙胜文尹梓豪许斐钰丁小凤
- 关键词：上皮间质转化MCF-7/ADR细胞迁移
