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急性髓系白血病儿童血清Wnt1诱导的信号蛋白1非受体型蛋白质酪氨酸磷酸酶3水平及与临床病理特征和预后的关系: 2025年; 目的探讨急性髓系白血病(AML)儿童血清Wnt1诱导的信号蛋白1(WISP1)、非受体型蛋白质酪氨酸磷酸酶3(PTPN3)水平及与临床病理特征、预后的关系。方法选择2017年6月—2022年5月在丽水市人民医院接受治疗的AML患儿129例为研究对象。纳入同期体检的健康儿童100例作为对照组。ELISA法检测血清WISP1、PTPN3表达水平,分析WISP1、PTPN3表达水平与AML临床病理特征的关系;对129例AML患儿跟踪随访8~36个月,Kaplan-Meier法分析AML患儿WISP1、PTPN3表达水平与预后的关系;COX回归分析AML患儿不良预后的影响因素;Pearson法分析WISP1、PTPN3的相关性;绘制ROC曲线,分析WISP1、PTPN3对AML患儿不良预后的预测价值。结果与对照组相比,AML组的WISP1、PTPN3水平均显著升高(0.84±0.25 ng/ml vs.1.42±0.36 ng/ml)(76.33±18.39 ng/ml vs.162.78±43.96 ng/ml)(P<0.05)。初诊WBC计数≥30×10^(9)/L的AML患儿WISP1、PTPN3表达显著高于WBC计数<30×10^(9)/L的AML患儿(1.31±0.25 ng/ml vs.1.49±0.33 ng/ml)(140.17±38.35 ng/ml vs.173.70±51.44 ng/ml)(P<0.05)。与预后良好组相比,预后不良组的WISP1、PTPN3水平均显著升高(1.25±0.41 ng/ml vs.1.74±0.33 ng/ml)(135.69±40.29 ng/ml vs.213.35±52.36 ng/ml)(P<0.05)。AML患儿累积生存率为70.54%,WISP1高表达组生存率为49.12%(28/57)显著低于低表达组87.50%(63/72)(χ^(2)=4.051,P<0.05);PTPN3高表达组生存率为40.98%(29/61)显著低于低表达组93.93%(62/68)(χ^(2)=5.714,P<0.05)。COX回归分析发现,WBC、WISP1及PTPN3水平均是影响AML患儿预后的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,血清WISP1、PTPN3水平及二者联合预测AML患儿不良预后的AUC分别为0.739、0.746及0.828,其中联合预测AUC显著高于二者单独预测AUC(Z=4.967、5.231,均P<0.05)。结论AML患儿血清中WISP1、PTPN3水平升高,与WBC计数有关,可作为AML患儿不良预后的预测因子。; 杨伟雄陈磊沈伟忠; 关键词：急性髓系白血病预后

WNT1诱导信号通路蛋白1在非酒精性脂肪性肝炎的作用及其机制: 2024年; 目的:探究WNT1诱导信号通路蛋白1(WISP1)在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的功能定位及治疗作用机制。方法:60只雄性C57BL/6J小鼠购于北京维通利华公司,采取简单随机抽样法分为5组,每组10只,正常组喂养普通饲料,通过喂养高脂高胆固醇饲料14周制备NASH小鼠模型,在造模过程中分别腹腔注射IgG单克隆抗体,0.1 g/kg WISP1高亲和力单克隆抗体,0.2 g/kg WISP-1高亲和力单克隆抗体为IgG、低剂量WISP1抗体组和高剂量WISP1抗体组,每周2次,连续给药14周。检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血糖水平。苏木精-伊红(HE)、糖原(PAS)染色、油红O染色观察肝组织病理变化。实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测小鼠肝组织中白细胞介素(IL)-10、IL-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。检测肝组织总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)水平,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性水平,活性氧(ROS)荧光染色检测肝组织中活性氧含量;免疫组织化学(IHC)检测肝组织WISP-1、乙酰辅酶a合成酶(ACS)蛋白表达,蛋白质印迹法(Western blot)检测肝组织肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK(p-AMPK)、肉碱棕榈酰转移酶-1(CPT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1(PCG-1α)蛋白表达水平。结果:模型组小鼠血清AST、ALT、血糖水平高于正常组[(245.01±57.57)U/L比(37.28±4.23)U/L、(218.96±55.27)U/L比(49.81±10.57)U/L、(25.73±2.29)mmol/L比(8.06±0.51)mmol/L,P<0.01];模型组病理表现为肝细胞脂肪变性、炎性细胞浸润、多处坏死灶;模型组小鼠肝组织炎症因子(IL-10、IL-6、IL-1β、TNF-α)mRNA水平高于正常组(7.49±059比1.00±0.38、5.57±3.22比1.00±0.59、4.86±3.86比1.00±0.34、10.18±3.24比1.00±0.17,P<0.01);MDA含量高于正常组[(3.75±0.40)nmol/ml比(2.22±0.24)nmol/ml,P<0.01],GSH、SOD活�; 何鑫张子龙金鑫黄乐温松奇游建; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎脂质代谢

特瑞普利单抗联合TACE对巨块型肝癌治疗效果及Wnt1、β-catenin、DKK1的影响: 2024年; 目的探讨特瑞普利单抗联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对巨块型肝癌治疗效果及Wnt1蛋白(Wnt1)、β-连接蛋白(β-catenin)、分泌型蛋白Dickkopf1(DKK1)的影响。方法选取2020年5月至2022年10月在儋州市人民医院就诊的巨块型肝癌患者76例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各38例。对照组行TACE治疗,观察组在TACE术后1周开始给予特瑞普利单抗240 mg, 3周给药1次。术后6周进行疗效评估。于治疗前、治疗6周分别检测甲胎蛋白(AFP)、血管内皮生长因子(VEGF)、Wnt1、β-catenin、DKK1,采用卡氏功能状态评分(KPS)评估生存质量变化情况。统计2组治疗期间不良反应发生率及肿瘤无进展生存时间(PFS)。结果观察组客观缓解率(ORR)为63.16%(24/38)高于对照组的39.47%(15/38),差异有统计学意义(χ^(2)=4.266,P=0.039)。治疗6周2组AFP、VEGF、β-catenin、DKK1水平均降低,Wnt1水平升高,且观察组变化幅度大于对照组(P<0.05)。观察组生存质量改善30例(78.95%),高于对照组的21例(55.26%),差异有统计学意义(χ^(2)=4.828,P=0.028);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。观察组PFS为6(2,8)个月,对照组为3(1,5)个月,差异有统计学意义(P<0.05)。结论特瑞普利单抗配合TACE对巨块型肝癌疗效确切,可调节AFP、VEGF水平,抑制Wnt信号通路,延长患者生存期,且安全性可控。; 张月馨郑文宏吴德建谭义炫周聪; 关键词：肝动脉化疗栓塞术巨块型肝癌 Β-连接蛋白

保肺化纤方调控TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin信号通路对BLM/PM2.5诱导的特发性肺纤维化大鼠肺组织胶原沉积的影响: 2024年; 目的探讨保肺化纤方经转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1/smad2/3、Wnt1/β-连环蛋白(catenin)信号通路减轻博来霉素(bleomycin,BLM)/PM2.5暴露诱导的特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)大鼠肺组织胶原沉积的作用机制。方法SD大鼠随机分为对照(Control)组、BLM+PM2.5(Model)组、保肺化纤方(BHF)组、吡非尼酮(pirfenidone,PFD)组、XAV-939组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组。采用一次性气管内雾化BLM法制备IPF大鼠模型,大气PM2.5实时浓缩全身暴露和给予相应药物干预。检测大鼠肺功能,观察肺组织病理和胶原沉积;采用免疫组化技术检测肺组织Ⅰ、Ⅳ型胶原(collagen,COL)、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白水平;采用qPCR技术检测肺组织TGF-β1、smad2/3、Wnt1、β-catenin mRNA水平。结果与Control组比较,Model组大鼠肺功能显著降低(P<0.01),肺组织可见大量炎症细胞浸润,肺泡壁断裂、增厚,胶原沉积等肺纤维化特征性病理改变,肺组织胶原容积分数(collagen volume fraction,CVF)、COLⅠ、COLⅣ蛋白及TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因与蛋白表达均显著升高(P<0.01);与Model组比较,各治疗组均有效改善大鼠肺组织病理改变,显著降低肺组织CVF及COLⅠ、COLⅣ、TGF-β1、smad2/3、β-catenin蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01),同时BHF组、BHF+PFD组、BHF+XAV-939组均能显著提高大鼠肺功能(P<0.05,P<0.01),明显下调肺组织TGF-β1、smad2/3、β-catenin基因表达水平(P<0.01);与PFD组比较,BHF+PFD组大鼠肺组织COLⅠ、TGF-β1蛋白及smad2、β-catenin基因表达均显著降低(P<0.05,P<0.01);与XAV-939组比较,BHF+XAV-939组smad3基因表达显著降低(P<0.01)。结论保肺化纤方可改善BLM/PM2.5诱导的IPF大鼠肺组织病理损伤,减少胶原沉积,提高肺功能,改善肺纤维化,其机制可能与下调TGF-β1/smad2/3、Wnt1/β-catenin通路有关。; 马宁怡千孟丹何慧慧刘学芳冯素香刘素晓林珊珊李亚; 关键词：特发性肺纤维化胶原沉积

WNT1基因突变所致成骨不全症患者皮肤组织来源诱导多能干细胞系的建立: 2024年; 目的建立WNT1基因突变(WNT1c.677C>T)所致成骨不全症患者皮肤组织来源的诱导多能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPSCs)系,为疾病相关的分子机制研究和干细胞治疗提供新的细胞模型。方法通过Sanger测序明确患者的致病变异。在征得患者知情同意后,采集其皮肤组织样本,原代培养皮肤成纤维细胞。利用仙台病毒介导的非基因组整合的体细胞重编程方法,将皮肤成纤维细胞诱导为iPSCs,并对其进行多能性、分化能力以及核型鉴定。结果患者携带WNT1基因c.677C>T(p.Ser226Leu)纯合错义突变。由其皮肤成纤维细胞重编程建立的iPSCs系具备自我更新及体外分化能力,核型为正常的二倍体(46,XX)。结论建立了患者来源的WNT1基因突变(WNT1c.677C>T)iPSCs系,为该突变所致成骨不全症的研究提供了新的细胞模型。; 杜松杰管鑫张美丽赵秀丽黄粤; 关键词：成骨不全症诱导多能干细胞仙台病毒

Wnt1-Cre和Pax2-Cre标记的小鼠第一鳃弓颅颌面部神经嵴细胞异质性研究: 2024年; 目的利用Wnt1-Cre和Pax2-Cre小鼠特异性标记颅颌面神经嵴细胞(CNCs)迁移到第一鳃弓时的分化异质性及机制。方法分别收取胚胎期(E)8.0~E9.25Wnt1-Cre;R26R^(mTmG)及Pax2-Cre;R26R^(mTmG)小鼠胚胎进行整体荧光观察,利用石蜡切片免疫荧光对E15.5的Pax2-Cre;R26R^(Ai9)和Wnt1-Cre;R26R^(Ai9)小鼠所标记的CNCs在颅面部主要组织器官中的谱系分化情况进行比较分析,最后对E10.5的Wnt1-Cre;R26R^(mTmG)和Pax2-Cre;R26R^(mTmG)小鼠的第一鳃弓组织中CNCs进行单细胞测序分析,并对差异基因进行荧光定量聚合酶链反应(q-PCR)验证。结果Pax2-Cre和Wnt1-Cre小鼠特异性标记的CNCs均在E8.0自神经板开始迁移,但Pax2-Cre小鼠仅标记迁移到第一鳃弓的CNCs,而Wnt1-Cre同时标记了迁移到第一和第二鳃弓的CNCs;在分化谱系示踪方面,二者皆标记了CNCs分化形成的颅颌面部组织器官的间充质,但Wnt1-Cre在上腭和舌中标记CNCs更多;在第一鳃弓间充质中,Pax2-Cre所标记的CNCs特异性表达基因主要参与了成骨,而Wnt1-Cre所标记的CNCs特异性表达基因主要参与了肢体发育、细胞迁移和成骨,q-PCR结果也证实了两者高表达差异基因参与了以上功能。结论本研究结果提示Pax2-Cre小鼠可特异性用于第一鳃弓CNCs及其衍生组织成骨方面的研究。; 徐珏刘双符宏高邵美瑛陈美玲黄镇

非小细胞肺癌组织LncRNA MIR503HG、Wnt1表达与患者术后5年内生存的相关性: 2024年; 目的探究非小细胞肺癌(NSCLC)组织中长链非编码RNA(LncRNA)miR503宿主基因(MIR503HG)、Wnt1表达水平与患者术后5年内生存的关系。方法纳入108例NSCLC患者,并于术中收集患者肺癌组织和癌旁组织。荧光定量PCR法检测肺癌及癌旁组织中LncRNA MIR503HG、Wnt1 mRNA表达水平;免疫组织化学染色检测肺癌及癌旁组织中Wnt1蛋白表达。对NSCLC患者术后随访5年,记录随访期内生存状况。比较癌旁组织、肺癌组织中LncRNA MIR503HG、Wnt1 mRNA和蛋白阳性表达情况;比较不同结局NSCLC患者肺癌组织中两者表达水平及其在不同临床病理特征中的差异;Pearson法分析肺癌组织中两者表达水平的相关性;Kaplan-Meier生存曲线分析肺癌组织中两者表达水平与患者术后5年内生存的关系;多因素Cox回归分析NSCLC患者术后5年内生存的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估肺癌组织LncRNA MIR503HG、Wnt1 mRNA表达水平对患者术后5年内生存的预测价值。结果肺癌组织中LncRNA MIR503HG表达水平低于癌旁组织,Wnt1 mRNA表达水平和Wnt1蛋白阳性表达率高于癌旁组织(P<0.05)。低分化、TNM分期Ⅲ期、有淋巴结转移NSCLC患者肺癌组织LncRNA MIR503HG表达水平分别低于中高分化、TNM分期Ⅰ—Ⅱ期、无淋巴结转移NSCLC患者;Wnt1 mRNA表达水平分别高于中高分化、TNM分期Ⅰ—Ⅱ期、无淋巴结转移NSCLC患者(P<0.05)。肺癌组织中LncRNA MIR503HG与Wnt1 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05)。108例NSCLC患者术后随访5年,生存48例(生存组),死亡60例(死亡组);LncRNA MIR503HG高表达组、Wnt1 mRNA低表达组术后5年累积生存率分别高于LncRNA MIR503HG低表达组和Wnt1 mRNA高表达组(P<0.05)。与生存组相比,死亡组肺癌组织LncRNA MIR503HG表达水平降低,Wnt1 mRNA表达水平升高(P<0.05)。肺癌组织LncRNA MIR503HG低表达、Wnt1 mRNA高表达、低分化、TNM分期为Ⅲ期、有淋巴结转移均是影响NSCLC患者术后5年内生存�; 秦爱英陈静单风晓陆翰杰武阳; 关键词：RNA

电针对大鼠蛛网膜下腔出血后认知障碍及海马Wnt1、β-Catenin表达的影响: 2024年; 目的观察电针对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后认知障碍及海马组织Wnt1和β-Catenin蛋白表达的影响,探讨电针对SAH后认知功能障碍的干预效应及其可能机制。方法清洁级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组7只。采用经视交叉池注血法制备疾病模型,电针组取“印堂”穴和双“迎香”穴进行电针治疗,尼莫地平组接受鼻饲尼莫地平。应用Morris水迷宫实验对各组大鼠进行行为学检测,评估大鼠认知功能。通过HE染色法观察大鼠海马神经元细胞形态,运用免疫印迹法(Western Blot)技术检测Wnt1、β-Catenin蛋白的表达情况。结果与空白对照组比较,模型组大鼠学习记忆能力显著下降(P<0.05),海马组织疏松,神经元损伤较严重,细胞排列紊乱,形态结构异常,Wnt1与β-Catenin蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。而与模型组比较,电针组大鼠认知功能显著改善(P<0.05),海马区病理改变明显减轻,Wnt1及β-Catenin的表达水平显著增高(P<0.01,P<0.05)。结论电针疗法能够减缓神经元损伤,对SAH后认知障碍可起良性干预作用,其机制可能与调控Wnt/β-Catenin信号转导通路活性有关。; 熊康王祯芝张美玲王渊王强周锋; 关键词：蛛网膜下腔出血海马嗅三针 WNT1 Β-CATENIN

基于Wnt1/β-catenin信号通路探讨补阳还五汤含药血清抑制人肺动脉内皮细胞内皮间质转化的机制: 2024年; 目的:探讨Wnt1/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在补阳还五汤(BYHWT)含药血清干预人肺动脉内皮细胞(HPAECs)内皮间质转化(EndMT)过程中的作用及其相关机制。方法:常法煎煮BYHWT,分别以53.36 g·kg^(-1)·d^(-1) BYHWT和等体积生理盐水灌胃新西兰兔制备含药血清和空白血清。体外培养HPAECs,采用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导建立EndMT模型。设立空白组(10%空白血清)、模型组(TGF-β1+10%空白血清)、BYHWT低剂量组(TGF-β1+2.5%含药血清+7.5%空白血清)、BYHWT中剂量组(TGF-β1+5%含药血清+5%空白血清)和BYHWT高剂量组(TGF-β1+10%含药血清)5个组,采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Wnt1、β-catenin和糖原合成激酶-3β(GSK-3β)蛋白的表达。为进一步明确Wnt1/β-catenin信号通路在BYHWT含药血清干预EndMT过程中的机制,构建β-catenin过表达质粒转染至HPAECs,经聚合酶链式反应确认β-catenin过表达后,采用前期研究效果最优的10%含药血清进行干预,另设空白组(10%空白血清)、模型组(TGF-β1+10%空白血清)、BYHWT组(TGF-β1+10%含药血清)、BYHWT+过表达质粒组(TGF-β1+10%含药血清+空白质粒)和BYHWT+β-catenin过表达质粒组(TGF-β1+10%含药血清+β-catenin)5个组。采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖能力,划痕实验和Transwell法共同检测细胞迁移能力,免疫荧光法检测血小板内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)、成纤维细胞特异性蛋白1(FSP1)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达。结果:与空白组比较,模型组Wnt1、β-catenin蛋白表达均显著升高(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,BYHWT高剂量组Wnt1、β-catenin蛋白表达均显著降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01);BYHWT中剂量组β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.01),GSK-3β蛋白表达显著升高(P<0.01);而BYHWT低剂量组差异无统计学意义。与空白组比较,模型组细胞增殖和迁移能�; 杨其芬渠景连赵惠亮郭永胜陈隆; 关键词：补阳还五汤

人参皂苷Rg1调控Wnt1/β-Catenin通路减轻心肌纤维化的研究: 目的: 探索人参皂苷Rg1对心肌纤维化的减轻作用及其与Wnt1/β-Catenin通路的关系。方法: 1.C57BL/6小鼠被随机分配到三个不同的组别:对照组(Control组)、模型组(Model组)以及人参皂...; 高雅婷; 关键词：人参皂苷RG1 心血管疾病心肌纤维化 WNT1 Β-CATENIN

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