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洪振亚
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- 所属机构:华中科技大学同济医学院
- 所在地区:湖北省 武汉市
- 研究方向:医药卫生
- 发文基金:国家自然科学基金
相关作者
- 周剑峰
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- 作品数:180被引量:486H指数:9
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院
- 研究主题:移植后 异基因造血干细胞移植 造血干细胞移植 异基因造血干细胞 侵袭性真菌感染
- 韩志强
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- 作品数:20被引量:131H指数:5
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:卵巢癌细胞 卵巢肿瘤 卵巢癌 RHOC 恶性行为
- 卢运萍
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- 作品数:302被引量:1,552H指数:19
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:卵巢癌 卵巢肿瘤 卵巢癌细胞 宫颈癌 紫杉醇
- 孙立石
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- 作品数:10被引量:34H指数:3
- 供职机构:华中科技大学同济医学院
- 研究主题:FGFR3 ROCK RHOC 卵巢肿瘤 卵巢癌细胞
- 肖敏
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- 作品数:27被引量:104H指数:5
- 供职机构:华中科技大学同济医学院附属同济医院
- 研究主题:护理 ROCK RHOC 卵巢肿瘤 卵巢癌细胞
- 牵张应力对小儿体外骨髓间充质干细胞向成骨、成脂肪分化的相关性研究
- 2009年
- 目的 探讨周期性机械应力对小儿骨髓间充质干细胞(MSCs)分化方向的影响。方法利用自行建立的机械牵张应力装置,对体外MSCs加载力学信号,并复合成脂肪诱导剂,选用化学染色、RT-PRC、免疫组化、Western Blot的方法检测MSCs干预后成骨指标(OC、BMP-2、Ⅰ型胶原)和成脂肪分化的指标(PPARγ2、脂滴)。结果MSCs受力后,细胞OCmRNA表达较对照组明显增高,而且与干预时间相关;干预7d后,细胞内BMP-2、Ⅰ型胶原蛋白表达较对照组明显增强;MSCs在成脂肪诱导过程中,接受应力后细胞脂滴的出现和PPART-2mRNA的表达均明显下降。结论适当的应力促进MSCs向成骨方向分化,抑制其向脂肪方向分化。
- 黎润光邵景范魏明发洪振亚杨勇杨小进周学峰陈超冯杰雄袁继炎
- 关键词:牵张应力间质干细胞细胞分化
- 伏立康唑治疗血液病合并侵袭性真菌病61例临床观察
- 2015年
- 目的:观察伏立康唑治疗血液病合并侵袭性真菌感染(IFD)患者的疗效。方法:回顾性分析61例伏立康唑治疗血液病合并IFD患者的临床资料。结果:足量足疗程的伏立康唑治疗血液病合并IFD的总有效率为67.2%,其中预防治疗31例中24例(77.4%)有效,经验治疗24例中13例(54.2%)有效,两者的差异无统计学意义(P>0.05)。9例患者用药后出现肝功能轻度异常,2例出现皮疹,1例出现恶心呕吐,均不影响治疗。结论:足量足疗程的伏立康唑治疗血液病合并IFD患者有一定疗效,不良反应较少。
- 李晓娟陈晓房金梅洪振亚孟力周剑锋张义成邓金牛
- 关键词:伏立康唑侵袭性真菌病血液病
- 牵张应力对儿童骨髓间充质干细胞体外增殖与向成骨分化的影响被引量:8
- 2007年
- 目的观察周期性牵张应力对儿童骨髓间充质干细胞(MSCs)体外增殖活性与向成骨分化的影响。方法分离并培养儿童骨髓间充质干细胞,利用体外装置对3~6代细胞加载不同大小的牵张应力,相差显微镜观察细胞形态分布的变化,分别用细胞计数法、四甲基偶氮唑(MTT)和流式细胞仪检测细胞增殖、细胞周期及凋亡情况,同时检测碱性磷酸酶(ALP),骨钙素(OC)的活性。结果牵张应力干预MSCs后,细胞形态变长,沿受力环切线方向规则排列,细胞增殖能力增强,细胞周期比例改变,增殖指数增大,细胞凋亡则没有明显差别,ALP、OC的活性显著增强。结论适当的周期性牵张应力可以提高MSCs的增殖能力并促使细胞向成骨分化。
- 邵景范黎润光魏明发杨小进陈超王子民赵东明洪振亚
- 关键词:间质干细胞细胞分化
- RhoC/ROCK-Ⅰ信号通路封闭对卵巢癌细胞生物学行为影响的研究被引量:4
- 2009年
- 目的:探讨RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路的封闭对卵巢癌细胞体外生物学行为的影响。方法:RT-PCR及蛋白质印迹法检测RhoC及ROCK-Ⅰ在不同卵巢癌细胞系中mR-NA及蛋白的表达水平;将ROCK-Ⅰ反义寡核苷酸(ASODN)转染人卵巢癌细胞系SW626与Caov-3细胞后,检测转染前后ROCK-Ⅰ蛋白的表达,Boyden小室观察各株细胞转染前后侵袭及运动能力的变化,MTT比色法测定转染前后黏附能力的变化。结果:RhoC和ROCK-Ⅰ在4种卵巢癌细胞中呈不同程度表达,其中RhoC的表达水平与癌细胞侵袭力和迁移能力呈正相关,r=0.95,P<0.01,转染ROCK-ⅠASODN后,细胞内ROCK-Ⅰ的表达明显减少;细胞的侵袭能力受到明显的抑制,10μmol/L组和20μmol/L组SW626细胞的侵袭能力分别为对照组的(75.6±3.8)%和(54.7±2.9)%,Caov-3为(68.8±4.7)%和(50.0±4.5)%;转染两种浓度ASODN的SW626与Caov-3细胞的随机运动能力分别为对照组的(80.0±1.3)%、(63.7±1.9)%、(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%;定向运动能力分别为对照组的(83.9±1.4)%、(64.1±1.3)%、(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%。结论:RhoC/ROCK-Ⅰ信号转导通路与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,阻断ROCK-Ⅰ的表达可有效地抑制卵巢癌肿瘤细胞的体外侵袭能力。
- 洪振亚韩志强肖敏孙立石周晓曦卢运萍周剑峰
- 关键词:RHOC反义寡核苷酸
- 移植日C反应蛋白水平对异基因造血干细胞移植早期感染及预后的预测意义被引量:4
- 2015年
- 目的探讨移植日C反应蛋白(CRP)水平对异基因造血干细胞移植早期败血症等感染事件发生的预测意义。方法回顾性分析78例异基因移植患者病例资料,采用受试者工作特征曲线(ROC)评估CRP诊断移植早期败血症的临床参考值及相应灵敏度和特异度,以所得临床参考值为临界值将病例资料分为低CRP组和高CRP组,分析比较两组间的移植相关并发症及总生存(OS)和复发率等。结果 CRP诊断移植早期败血症的临床参考值为23.3 mg/L(AUC=0.735,P=0.001,95%CI0.623~0.848),相应灵敏度和特异度分别为0.793和0.592;高CRP组粒系平均重建时间较低CRP组延迟0.71 d(P=0.237),巨核系平均重建时间显著延迟4.09 d(P=0.048);高CRP组移植早期败血症及巨细胞病毒(CMV)血症发生率较低CRP组显著增高(53.5%vs 17.1%,P=0.001;72.1%vs 37.1%,P=0.003),但两组间EB病毒(EBV)血症、肺部侵袭性真菌感染及急性移植物抗宿主病(a GVHD)发生率无统计学差异(41.9%vs 22.9%,P=0.094;14.0%vs 5.7%,P=0.285,51.2%vs 45.7,P=0.656);高CRP组中位随访318(7~773)d,低CRP组中位随访299(78~747)d,高CRP组2年OS率较低CRP组显著降低(42.5%vs78.4%,P=0.022),高CRP组2年累计复发率较低CRP组高(52.3%vs 19.8%,P=0.235),但差异无统计学意义;Logistic多因素分析显示高CRP水平是移植早期败血症的独立危险因素(OR=5.090,95%CI 1.115~23.229,P=0.036)。结论移植日CRP水平对异基因造血干细胞移植早期败血症有一定的预测意义,高CRP水平提示较高的移植早期败血症和CMV血症发生率以及较差的预后。
- 沈克锋刘启发孙竞江千里张钰周红升戴敏肖敏王瑾罗莉李钦璐安海云洪振亚孟力杨默周剑峰王高翔
- 关键词:C反应蛋白异基因造血干细胞移植败血症预后
- 曲古抑菌素A诱导MOLT-4细胞凋亡的机制被引量:3
- 2007年
- 目的通过研究曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)作用前后MOLT-4细胞基因表达谱的差异,初步探讨TSA诱导细胞周期阻滞和凋亡的机制。方法TSA以不同浓度和不同作用时间作用MOLT-4细胞,通过流式细胞仪检测其凋亡率的变化。提取细胞RNA,应用基因芯片方法分析TSA作用前后的基因表达变化,RT-PCR验证芯片结果的可靠性。结果MOLT-4细胞对TSA非常敏感,纳摩尔级水平即可诱导显著的细胞凋亡,而且这种凋亡与TSA作用浓度及时间呈现明显的线性关系。基因芯片结果显示,200nmol/LTSA作用MOLT-424h后共有952个基因发生不同程度的变化,其中上调的有477种,下调的有475种,部分结果经RT-PCR证实。结论TSA诱导肿瘤细胞周期阻滞和凋亡是一个多基因参与的复杂过程。
- 苗新宇洪振亚易莉莎周剑峰
- 关键词:曲古抑菌素AMOLT-4细胞细胞凋亡基因芯片
- ROCK-I蛋白表达或活性的改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响被引量:3
- 2007年
- 目的:探讨ROCK-I蛋白表达或活性改变对人卵巢癌细胞运动表型的影响。方法:将ROCK-I的反义寡核苷酸(ASODN)或其显性激活突变体p160Δ3用脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系CAOV-3细胞,用RT-PCR与W estern blot印迹法检测转染前后ROCK-I和p160Δ3 mRNA和蛋白的表达;rhodam ine-phalloid in染色显示ROCK-I ASODN和p160Δ3对细胞骨架的影响;Transwell小室和划痕实验观察ROCK-I表达降低及其活性提高后卵巢癌细胞系CAOV-3运动能力的改变。结果:转染ROCK-I ASODN后,CAOV-3细胞内ROCK-I蛋白的表达明显减少,最大抑制率可达49%;转染的p160Δ3在细胞内获得有效表达。转染ROCK-I ASODN后CAOV-3细胞伪足消失,肌动蛋白纤维减少且变得无序,而转染p160Δ3后细胞伪足增多变长,肌动蛋白纤维亦明显增多,且沿细胞长轴分布。伤口愈合实验显示,ROCK-I ASODN明显抑制了CAOV-3细胞的迁移,p160Δ3则显著增强了其迁移能力;转染10μmol/L或20μmol/L ROCK-I ASODN后细胞的随机运动能力分别为其对照组的(72.0±1.3)%和(55.9±2.5)%,定向运动能力分别为其对照组的(72.5±3.4)%和(54.5±1.9)%;转染p160Δ3后,与对照组相比细胞的随机运动能力提高(38.7±1.2)%,定向运动能力提高(40.2±2.6)%。结论:ROCK-I蛋白表达或活性改变与人卵巢癌细胞CAOV-3的运动能力密切相关,ROCK-I可能成为治疗卵巢癌肿瘤细胞转移的新靶点。
- 韩志强洪振亚陈彩虹孙立石卢运萍周剑峰马丁
- 关键词:寡核苷酸类卵巢癌
- 73例慢性髓系白血病患者中IKAROS6表达研究被引量:1
- 2011年
- 本研究旨在探讨慢性髓系白血病(CML)患者IKARO S6表达情况及其临床意义。采用PCR扩增产物克隆测序法检测73例CML患者中IKARO S6表达情况,了解IKARO S6阳性患者的临床特征。结果表明,在8例健康对照标本中未检测到IKARO S6表达,在15例CML慢性期和加速期标本中也均未检测到IKARO S6表达,42例急淋变的CML标本中15例(35.71%)表达IKARO S6,16例发生急髓变的CML标本中均未检测到IKARO S6表达;在42例急淋变的CML标本中:IKARO S6表达阳性的患者完全缓解(CR)率为40%(6/15例),显著低于IKARO S6表达阴性组(85.19%,23/27例)(p<0.01);IKARO S6表达阳性的患者缓解后15个月内(2-18个月)复发率66.7%(4/6例),显著高于IKARO S6表达阴性组(21.74%,5/23例)(p<0.05)。结论:IKARO S基因异常表达可见于CML进展为急性淋巴细胞白血病的患者,并以IKARO S6异构体为主。IKARO S基因异常表达可能是CML急变为ALL的一个重要因素和独立的预后指标。
- 肖敏吴颖杨漾商臻洪振亚王迪周剑峰李春蕊
- 关键词:慢性髓系白血病急性淋巴细胞白血病
- ROCK-Ⅰ蛋白活性变化对卵巢癌细胞恶性表型的影响被引量:1
- 2006年
- 目的:探讨ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变对卵巢癌细胞恶性表型的影响。方法:将ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3以脂质体介导,转染人卵巢癌细胞系SW626、SKOV3、A2780和CaOV-3细胞,采用RT-PCR与Westernblot印迹法检测转染前后p160△3mRNA和蛋白的表达,Boyden小室观察该突变体对4种卵巢癌细胞株侵袭及迁移能力的影响,MTT比色法测定转染前后细胞增殖及粘附能力的变化。结果:转染后,ROCK-Ⅰ的显性激活突变体p160△3在细胞内获得有效表达。转染了p160△3的SW626、SK-OV3、A2780和CaOV-3细胞的侵袭能力较各自的对照组分别提高(31.1±6·4)%、(33.0±2.0)%、(24.5±8)%及(39.4±2.8)%;同时四株细胞的随机运动能力较各自的对照组分别提高(31.9±1.0)%、(31.5±1.9)%、(23.0±0.5)%及(38.7±1·2)%,定向运动能力较各自的对照组分别提高(33.9±1.1)%、(33.0±3.6)%;(25.0±3.9)%及(40·2±2.6)%。转染后两株细胞的体外粘附能力及增殖能力均未显示出明显变化。空质粒pCAG-myc转染组与对照组间差异无显著统计学意义(P>0.05)。结论:ROCK-Ⅰ蛋白活性的改变与人卵巢癌细胞的体外侵袭与迁移密切相关,ROCK-Ⅰ蛋白活性的提高明显促进卵巢癌肿瘤细胞的侵袭与迁移。
- 韩志强洪振亚胡春霞胡轶陈彩虹卢运萍周剑峰马丁
- 关键词:ROCK-I卵巢肿瘤
- 小分子化合物As2S2对白血病干细胞的杀伤效应及其作用机制的初步研究
- 本研究分为二部分:
第一部分:小分子化合物As2S2对白血病细胞的杀伤效应及其作用机制的研究
目的:观察 As2S2对白血病细胞的杀伤效应,揭示其杀伤机制,探索联用PI3K抑制剂 PI-103时二者对白血病细...
- 洪振亚
- 关键词:小分子化合物白血病杀伤效应流式细胞术