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搜索到75篇“ ROCK-I“的相关文章

基于DIC-FEM的岩石Ⅰ型裂纹损伤扩展研究被引量：1: 2023年; 针对岩石Ⅰ型裂纹的损伤演化,提出一种求解裂纹尖端区域损伤变量场的方法。采用含Ⅰ型预制裂纹的巴西半圆盘试件进行三点弯曲加载,通过数字图像相关方法和有限元方法分别得到裂纹尖端区域的应变场,建立含损伤变量的目标函数并采用最小二乘法求解损伤变量。研究结果表明:数字图像相关方法和有限元方法协同分析可得到裂纹尖端的损伤场;裂纹尖端损伤场的局部化带几何特征和演化过程同应变局部化带具有一致性,同裂纹扩展过程相关;损伤场的局部化带长度可表征断裂过程区长度,用于岩石裂纹失稳扩展前兆分析。; 代树红徐涛黄华森肖雨轩; 关键词：数字图像相关方法岩石断裂过程区

MicroRNA-340 Inhibits Epithelial-Mesenchymal Transition by Impairing ROCK-I-Dependent Wnt/β-Catenin Signaling Pathway in Epithelial Cells from Human Benign Prostatic Hyperplasia被引量：4: 2018年; To the Editor： Benign prostatic hyperplasia （BPH） is a prevalent chronic disease that predominately affects males aged over 40 years, characterized by benign unregulated hyperplasia that arises from stromal and epithelial prostate cells. Although the association between altered microRNA （miRNA） expressions and the incidence of prostate cancer has been widely investigated, there still remains a poor understanding of the mechanism underlying miRNA expressions in BPH of the prostatic stroma. More recently, emerging evidence has highlighted the role ofantitumor miRNA-340 （miR-340） in the event of prostate cancer progression and metastasis.; Si-Yang ChenYuan DuJian Song

节理的剪切强度准则和剪切分量Ⅰ:剪切强度准则: 2015年; 节理的峰值剪切强度受表面三维形貌和材料力学属性的影响,已有的文献着重阐述形貌参数的重要性。总结分析了材料的抗拉强度对节理剪切力学性质的影响。采用最大可能接触面积比、最大视倾角、视倾角分布参数描述节理沿剪切方向的三维形貌特征,用双曲线函数描述不同法向应力下的剪胀角,提出新的剪切强度准则,计算值与试验值保持了较好的一致性。采用其中28组岩石节理的直剪试验数据对新准则与JRC-JCS准则进行了比较,结果表明JRC-JCS准则的计算值与试验值相比差异更大。新准则采用的形貌参通过由形貌测试确定,避免了主观因素对形貌参数取值的影响,可用用于估算岩石节理的峰值剪切强度。; 唐志成刘泉声; 关键词：节理三维形貌抗拉强度

ROCK-Ⅰ选择性抑制剂Y-27632对人Tenon囊成纤维细胞增殖、凋亡和黏附性的影响被引量：1: 2013年; 目的观察ROCK-Ⅰ选择性抑制剂Y-27632对体外培养的人眼Tenon囊成纤维细胞(ocular Tenon capsule fibroblasts,OTFs)增殖、凋亡和黏附性的影响。方法体外培养的第4～6代OTFs经溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)诱导后,不同浓度Y-27632处理,采用MTT测定细胞增殖抑制率和细胞黏附抑制率,未经LPA诱导OTFs细胞同时采用Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞术测定细胞凋亡率,以及细胞平板克隆增殖实验测定不同浓度Y-27632组OTFs细胞增殖克隆形成率。结果 6、30、150、750μmol/L Y-27632各组经LPA诱导的OTFs细胞增殖抑制D(490)与LPA组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),OTFs细胞黏附抑制D(490)与LPA组比较,同样具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。随着Y-27632浓度增加,细胞凋亡率相应增加。未经LPA诱导的OTFs细胞克隆形成率随着Y27632浓度的增高而降低。结论 Y-27632有效抑制LPA诱导的OTFs增殖和细胞间黏附,诱导细胞早期凋亡。; 张晓辉孙乃学冯朝晖王超张懿王建明; 关键词：增殖凋亡黏附性

RhoA/ROCK-I信号通路对增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子表达调控的实验研究: 背景:前期实验表明:增生性瘢痕RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与增生性瘢痕的发生。结缔组织生长因子(CTGF)是一种在纤维化病程中发挥重要促进作用的生长因子,被认为是转...; 戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉刘志河; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子信号通路

作为ROCK-I抑制剂的6-取代的异喹啉衍生物: 本发明涉及具有通式I的6-取代的异喹啉衍生物，其中X是O、S或NH；Y是OH或NH2；m是0，1或2；n是0或1；o是0或1；当Y是NH2时，R1是H；或...; P·C·雷S·拉特斯J·R·莫菲B·舍伯恩; 文献传递

法舒地尔抑制大鼠肝纤维化组织ROCK-I、α-SMA、p-MBS Thr-697表达被引量：4: 2011年; 目的探讨Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶(Rho-associated coiled-coil forming prote in kinase,ROCK)-Ⅰ选择性阻断剂法舒地尔对大鼠肝纤维化组织ROCK-Ⅰ、α-SMA和p-MBSThr-697表达及细胞骨架变化的影响。方法应用Westernblot方法测定肝组织ROCK-Ⅰ、α-SMA和p-MBSThr-697表达,RT-PCR方法测定肝组织ROCK-Ⅰ和α-SMAmRNA表达,特异性免疫荧光方法检测细胞骨架变化。结果①Western blot结果显示,胆总管结扎(bileduct ligation,BDL)┼法舒地尔腹腔注射组造模第4周ROCK-Ⅰ蛋白、p-MBSThr-697蛋白和α-SMA蛋白与BDL组相比分别降低了38.68%、30.69%和20.50%。②RT-PCR结果显示,BDL┼法舒地尔腹腔注射组造模第4周ROCK-ⅠmRNA和α-SMA mRNA与BDL组相比分别降低了32.39%和34.46%。③FITC标记的鬼笔毒环肽荧光染色结果显示,BDL┼法舒地尔腹腔注射组与BDL组相比,可见大鼠肝组织细胞间网状结构稍规则,周边肌动蛋白丝带连续,荧光信号减弱。结论 ROCK-Ⅰ选择性阻断剂法舒地尔可抑制BDL大鼠模型肝组织ROCK-Ⅰ、p-MBSThr-697和α-SMA转录及翻译水平表达,可部分抑制BDL大鼠肝组织F-actin重构。; 扈彩霞陈新月王玉珍姜慧卿; 关键词：法舒地尔

ROCK-I和MYPT-1在门脉高压症脾静脉壁中的表达变化: 背景：　　门静脉高压症(Portalhypertension,PHT)是常见的临床综合征，其病理特点是门静脉系统压力升高，导致门静脉血流不进入肝脏而通过形成的侧支循环，直接进入体循环，多方面机制可导致其发生[1]。正常门...; 王鹏; 关键词：门静脉高压症; 文献传递

RhoA/ROCK-I信号通路与增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子的表达被引量：6: 2010年; 背景:前期实验表明增生性瘢痕中RhoA和ROCK-I基因表达较正常皮肤高,提示RhoA/ROCK-I信号通路可能参与了增生性瘢痕的发生,但其在病理性瘢痕中的作用尚不清楚。目的:研究RhoA/ROCK-I信号通路在增生性瘢痕成纤维细胞结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)表达调控中的作用。方法:分离培养人增生性瘢痕组织来源的成纤维细胞,应用转化生长因子β1及Rho激酶的特异抑制剂Y-27632对细胞进行干预实验。采用实时荧光定量PCR及免疫荧光细胞化学方法检测瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白的表达。结果与结论:给予转化生长因子β1后,增生性瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF mRNA与蛋白表达明显增多(P<0.01);而Y-27632能阻碍转化生长因子β1的作用;但单独给予Y-27632并不引起瘢痕成纤维细胞中RhoA,ROCK-I及CTGF的mRNA与蛋白表达改变。说明转化生长因子β1可通过RhoA/ROCK-I信号通路调控CTGF mRNA与蛋白的表达,即RhoA/ROCK-I信号通路参与了瘢痕成纤维细胞CTGF的表达调控,阻断RhoA下游通路是增生性瘢痕治疗靶点之一。; 戴丽冰潘姝沈雁黄粤梁蓉康宁李叶扬李孝建谢有富李罡张琰; 关键词：增生性瘢痕成纤维细胞 RHOA ROCK-I 结缔组织生长因子

大鼠肝纤维化组织内ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697和α-SMA表达增强被引量：3: 2010年; 目的探讨ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白及其mRNA在实验性大鼠肝纤维化形成过程中的动态表达及肌动蛋白细胞骨架的变化。方法结扎胆总管制备肝纤维化模型,用免疫组织化学、Western blot与RT-PCR检测ROCK-I、α-SMA蛋白及其mRNA的表达,用特异性荧光染色检测肌动蛋白细胞骨架。结果随着肝纤维化的发展,大鼠肝脏中ROCK-I及α-SMA阳性细胞明显增多;造模1～4周,肝组织ROCK-I、α-SMA的阳性面积及ROCK-I、磷酸化MBS Thr-697、α-SMA蛋白表达显著高于正常组(P<0.05);ROCK-I基因表达与α-SMA表达呈正相关(r=0.718,P<0.05);随着造模时间延长,肝组织肌动蛋白荧光信号增强。结论ROCK-I在肝纤维化发生过程中表达上调和功能活化,可能通过诱导肌成纤维细胞表型形成而参与肝纤维化的发生。; 扈彩霞郑加生王玉珍姜慧卿; 关键词：细胞骨架

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