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国家自然科学基金(81000546)

作品数:1 被引量:1H指数:1
相关作者:李振华孔垂泽朱育焱于萌杨春明更多>>
相关机构:中国医科大学附属第一医院中国医科大学更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇期刊文章
  • 1篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 1篇冬凌草
  • 1篇冬凌草甲素
  • 1篇肾癌
  • 1篇细胞存活
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇克隆
  • 1篇克隆鉴定
  • 1篇甲素
  • 1篇膀胱
  • 1篇膀胱癌
  • 1篇P53
  • 1篇STIMUL...
  • 1篇ATM
  • 1篇CELL_D...
  • 1篇DNA_DA...
  • 1篇MEDIAT...
  • 1篇存活
  • 1篇P63

机构

  • 2篇中国医科大学
  • 1篇中国医科大学...

作者

  • 1篇杨春明
  • 1篇于萌
  • 1篇朱育焱
  • 1篇孔垂泽
  • 1篇李振华

传媒

  • 1篇中国医科大学...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
p63与UNC5D在冬凌草甲素诱导的膀胱癌细胞凋亡中的表达被引量:1
2011年
目的探讨p63与UNC5D在冬凌草甲素(oridonin)诱导的p53突变型膀胱癌细胞系5637凋亡过程中的表达。方法应用MTT比色法检测oridonin对5637细胞存活的影响,TUNEL法检测细胞凋亡,RT-PCR检测凋亡相关基因mRNA表达,Western blot法检测p63、UNC5D蛋白表达。结果浓度为5,10,20μmol/L的oridonin以剂量依赖方式有效抑制5637细胞的存活并诱导凋亡(P<0.05)。oridonin处理可明显诱导p63和UNC5D的共同表达,而p53及UNC5家族其他成员的表达无明显变化。结论 oridonin能以剂量依赖的方式有效诱导p53突变型膀胱癌细胞5637的凋亡,其作用机制可能与上调促凋亡基因p63、UNC5D的表达有关。
朱育焱于萌孔垂泽李振华杨春明
关键词:冬凌草甲素P63P53膀胱癌
UNC5C基因截短突变体的克隆鉴定及其对肾癌细胞存活功能的初步研究
目的:通过实验发现UNC5C基因截短突变体对肾胞癌细胞存活功能的影响。方法:通过慢病毒感染构建野生型以及突变型肾癌稳定表达细胞株,进行一些列的功能实验以及凋亡指标检测。通过野生型与突变型共转染,探究此突变对野生型的影响。...
邢昊天
关键词:凋亡
文献传递
HDAC2 augments DNA damage-mediated cell death of human osteosarcoma cells through the stimulation of ATM/p53 pathway
To overcome the serious chemo-resistant phenotype of the advanced cancers,it is urgently required to precisely...
Dan Sun; Meng Yu; Haotian Xing; Yuanyuan Li; Toshinori Ozaki; Yuyan Zhu;
关键词:ADRIAMYCINATM
文献传递
共1页<1>
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