广西科技基础条件平台建设项目(12-97-20)
- 作品数：9 被引量：54H指数：5
- 相关作者：黄仁彬张士军陈兆霓黄湘李菊满更多>>
- 相关机构：广西医科大学中山大学更多>>
- 发文基金：广西科技基础条件平台建设项目国家自然科学基金广西地方性高发疾病防治研究重点实验室基金更多>>
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- 玉郎伞多糖抑制HepG 2.2.15细胞HBV的复制和表达的研究被引量：2
- 2021年
- 目的研究玉郎伞多糖(YuLangSan Polysaccharide)的体外抗乙型肝炎病毒(HBV)的作用。方法采用HepG 2.2.15细胞模型进行体外培养,给予不同浓度玉郎伞多糖,以拉米夫定(Lamivudine)作阳性药对照,作用72 h, 144 h后,采用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time, PCR)检测HBV DNA的水平,采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)检测HBsAg、HBeAg的滴度,观察玉郎伞多糖对HepG 2.2.15细胞HBV DNA的复制及病毒抗原表达的影响,同时以MTT法检测玉郎伞多糖在体外对HepG 2.2.15细胞的生长抑制作用,评价玉郎伞多糖抗HBV作用。结果玉郎伞多糖对HepG 2.2.15细胞的半数毒性浓度(TC50)为113.28 mg·L^(-1);可以显著抑制HBV DNA的复制;对HepG 2.2.15细胞分泌HBsAg的半数抑制浓度(IC50)为3.87 mg·L^(-1),其治疗指数(TI)为29.27;对HBeAg的IC50为7.53 mg·L^(-1),TI为15.05;玉郎伞多糖在0.625,1.25,2.5,5.0,10 mg·L^(-1)浓度作用HepG 2.2.15细胞144 h后能显著抑制HBsAg和HBeAg的表达,其最高抑制率分别为61.54%,59.46%。结论玉郎伞多糖在体外有较强的抗HBV的作用,且安全性较高。
- 左巧云陶丽群农志欢张士军陈兆霓黄仁彬
- 关键词：玉郎伞多糖乙型肝炎病毒
- 竹根调糖片对链脲佐菌素致糖尿病小鼠糖脂代谢的影响
- 2017年
- 目的:研究竹根调糖片(ZGTTT)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠空腹血糖、血脂的影响以及早期糖尿病肾病的预治作用。方法:采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型。i.g给药3周,每周末测定小鼠空腹血糖(FBG)和体质量。3周后采血,测定血清中三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、肌酐(CREA)、尿素氮(BUN),并通过HE染色观察各组小鼠肾组织的病理学变化。结果:ZGTTT各剂量组显著对抗糖尿病小鼠体质量下降以及FBG明显降低(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H显著降低CHOL、TG、LDL-C,明显升高HDL-C(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H和ZGTTT_M显著降低CREA和BUN(P<0.05或P<0.01);ZGTTT_H和ZGTTT_M小鼠肾组织病理形态学改变程度明显减轻。结论:ZGTTT对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠糖脂代谢紊乱有改善作用,并对肾功能具有保护作用。
- 叶芳杏徐小惠黄湘何俊慧李菊满黄仁彬
- 关键词：糖尿病小鼠空腹血糖早期糖尿病肾病
- 玉郎伞查尔酮调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制研究被引量：17
- 2015年
- 目的探讨玉郎伞查尔酮(YLSC)调控PI3K/Akt信号通路抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制。方法 40只♂SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组、YLSC组、YLSC+PI3K抑制剂wortmannin组(YLSC+WM组)、PI3K抑制剂wortmannin组(WM组),每组8只。除假手术组外,其它各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型,缺血30 min,再灌注120 min。实验结束后,采用比色法测定大鼠血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)及一氧化氮(NO)水平,ELISA法测定血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的含量,Western blot法检测心肌组织中总Akt(t-Akt)、磷酸化Akt(p-Akt)及自噬相关蛋白LC3-Ⅱ的表达,FQ-PCR法分析内皮型一氧化氮合酶(eN OS)、凋亡因子caspase-3及自噬相关基因Beclin1的表达量变化。结果与I/R组比较,YLSC组CK-MB、LDH以及TNF-α血清含量明显降低,NO水平升高,Beclin1、caspase-3及LC3-Ⅱ的表达量均明显下降,同时Akt的磷酸化水平与eN OS mR NA表达增加,上述各项指标差异具有统计学意义(P<0.05),而上述变化能够被PI3K/Akt信号通路的特异性阻断剂wortmannin所阻断,且其差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 YLSC通过激活PI3K/Akt信号通路抑制缺血/再灌注所致的心肌细胞凋亡和过度自噬,从而发挥对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。
- 禤霏霏黄建春唐静芝黄婉苏黄仁彬
- 关键词：PI3K/AKT
- 鬼针草水提物的降血压作用及其作用机制研究被引量：11
- 2017年
- 目的:观察鬼针草水提物对内皮型一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME诱导的高血压大鼠的降血压作用,并探讨其作用机制。方法:将60只Wistar大鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、卡托普利组(10 mg/kg)及鬼针草低(3g/kg)、中(6g/kg)、高(9g/kg)剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠均灌胃给予L-NAME复制高血压大鼠模型。造模4周后,各治疗组均连续灌胃给药28d,空白对照组和模型组则给予等量生理盐水。实验过程中采用无创血压测量分析系统测定各组大鼠尾动脉压。采用硝酸还原酶法测定各组大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组大鼠血浆中内皮素1(ET-1)、肾素血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的含量。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血压明显升高(P<0.01)。给药前,各治疗组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、平均动脉压(MBP)与模型组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05);给药1~4周后,鬼针草高、中、低剂量组和卡托普利组大鼠SBP、DBP、MBP均有不同程度的降低(P<0.05或P<0.01),且鬼针草水提物对血压的降低作用呈剂量依赖性。与模型组比较,鬼针草高、中、低剂量组大鼠血清ET-1、AngⅡ含量降低,NO含量升高(P<0.05或P<0.01),且呈剂量依赖性。结论:鬼针草水提物对L-NAME诱导的高血压大鼠具有显著降压作用,该作用可能与增加NO的产生,减少内源性缩血管活性物质AngⅡ和ET-1的释放有关。
- 阮氏香江陈宁黄婉苏叶芳杏黄仁彬
- 关键词：降血压
- 龙胆木水提物对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用研究被引量：3
- 2017年
- 目的:研究龙胆木水提物对四氯化碳(CCl_4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用及其机制。方法:将60只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、龙胆木水提物高、中、低剂量组及联苯双酯组。龙胆木水提物各剂量组和联苯双酯组分别灌胃给予龙胆木水提物(40g/kg、20g/kg、10g/kg)和联苯双酯(200mg/kg),连续给药7d,正常组和模型组则给予等量生理盐水。末次给药后1h,除正常组外,其余各组小鼠均腹腔注射含0.2%CCl_4的花生油溶液(10mL/kg)复制急性肝损伤模型。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST),丙氨酸转氨酶(ALT)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白介素-6(IL-6)含量,以及肝脏超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用荧光定量PCR法测定炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-6的基因表达水平。采用HE染色法观察各组小鼠肝细胞损伤程度。结果:龙胆木水提物高剂量组能明显降低肝损伤小鼠血清的AST、ALT水平(P<0.01);此外,还能显著提高肝组织中SOD、GSH、GSH-Px的活性(P<0.05或P<0.01),并降低MDA含量。龙胆木水提物高剂量组能降低炎症因子TNF-α、MCP-1、IL-6含量和基因表达。HE染色结果表明龙胆木水提物能减轻CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤。结论:龙胆木水提物对CCl_4诱导的小鼠急性肝损伤具有一定保护作用,其作用机制可能是通过清除自由基,抑制脂质过氧化,还可能通过减少炎症反应,从而减轻肝损伤。
- 谢秋巧黄湘李菊满陈兆霓张士军黄仁彬
- 关键词：四氯化碳肝损伤
- 玉郎伞总皂苷对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护
- 研究玉郎伞总皂苷(YLSS)对对乙酰氨基酚(Acetaminophen,AP)所致小鼠急性肝损伤的保护作用及作用机制。将小鼠分随机为正常对照(NC)组,模型对照(MC)组,YLSS高、中、低剂量(YLSS,YLSS,YL...
- 郭又嘉文坎蒙明瑜梁宁生雷宇黄仁彬
- 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤抗氧化
- 文献传递
- 杨桃根总提取物对糖尿病心肌病大鼠的影响被引量：5
- 2015年
- 目的:探讨杨桃根总提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病心肌病大鼠心脏功能的影响。方法:雄性Wistar大鼠给予高糖高脂饮食4周后,用负荷小剂量的STZ ip建立糖尿病大鼠模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组,二甲双胍组,YTG高、中、低剂量组(0.6,0.3,0.15 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组8只,ig给药4周,分别测定空腹血糖(FBG),体重,甘油三酯(TG),低密度脂蛋白(LDLC),总胆固醇(TC),肌酸激酶(CK),天冬氨酸转氨酶(AST),肌酸激酶同工酶(CKMB),乳酸脱氢酶(LDH),α-羟丁酸脱氢酶(HBDH),丙二醛(MDA)的含量以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)的活性,并进行心肌组织HE染色。结果:与正常组比较,模型组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量明显升高,体重明显降低,T-SOD的活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,各YTG治疗组FBG,TG,LDLC,TC,CK,AST,CK-MB,LDH,HBDH,MDA含量降低,体重明显升高,T-SOD的活性升高(P<0.05)。与正常组比较,模型组心肌细胞排列紊乱,细胞肥大变形,细胞核深染,间质纤维化明显;与模型组比较,各给药组心肌细胞肥大变形有所改善,间质纤维化得到明显改善。结论:YTG可减轻糖尿病心肌病大鼠心肌功能的损害,对心脏功能有一定的改善作用,其机制可能与清除自由基有关。
- 李伟斯方芳覃斐章黄仁彬焦杨
- 关键词：糖尿病心肌病高糖高脂饮食链脲佐菌素
- 杨桃根提取物对CCl_4致小鼠急性肝损伤的预防作用被引量：8
- 2019年
- 目的探讨杨桃根提物(EACR)对CCl_4致小鼠急性肝损伤的影响。方法预防性给予相应药物7 d后,复制急性肝损伤模型。检测血清中的谷草转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白细胞介素1(IL-1)、白细胞介素6(IL-6)的水平,以及肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性;Western blot检测肝脏组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核转录因子-κB(NF-κB)、caspase-3的蛋白表达水平;HE染色观察小鼠肝脏的病变情况。结果与模型组相比,给药组小鼠血清中AST、ALT、IL-1、IL-6及肝脏中MDA水平明显降低;肝脏组织中SOD、GSH、GSH-Px明显升高;肝脏组织TNF-α、NF-κB、caspase-3蛋白表达明显减少;HE染色显示肝脏组织病变减轻。结论 EACR通过降低酶活性,抑制脂质过氧化及炎症因子释放,达到保护小鼠肝脏的作用。
- 黄湘谢秋巧叶芳杏覃陆慧黄仁彬张士军
- 关键词：CCL4急性肝损伤
- 玉郎伞多糖对药物性肝损伤小鼠的保护作用被引量：7
- 2015年
- 目的探讨玉郎伞多糖对布洛芬(IBU)致小鼠肝损伤的保护作用及可能机制。方法将昆明种小鼠随机分成6组,每组10只,即空白对照组(NC),模型对照组,玉郎伞多糖大(600 mg·kg-1)、中(300 mg·kg-1)、小(150 mg·kg-1)剂量组及联苯双酯组(联苯双酯,150 mg·kg-1)。玉郎伞多糖大、中、小剂量组和联苯双酯组灌胃给予相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后2 h,除NC组外,其他各组一次性灌胃IBU,200 mg·kg-1,制备小鼠肝损伤模型。造模后禁食不禁水20 h,测定天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(T-Bi L)、碱性磷酸酶(ALP)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA)水平;取肝组织行病理学检查,观察肝组织损伤程度。结果与模型对照组比较,玉郎伞多糖各剂量组血清ALP、AST、ALT活性降低,T-Bi L及IL-6、TNF-α水平降低;肝组织MDA水平降低,肝匀浆SOD及GSH-Px水平升高(P<0.05)。玉郎伞多糖可减轻肝细胞损伤程度。结论玉郎伞多糖对IBU所致肝损伤小鼠具有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤、抗脂质过氧化损伤及减少炎症因子释放等有关。
- 阮文福段文明梁杏梅陈兆霓黄仁彬
- 关键词：玉郎伞多糖布洛芬保肝作用
- 杨桃根提取物对糖尿病小鼠的降糖作用被引量：3
- 2015年
- 目的:研究杨桃根提取物(YTG)对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的降糖作用。方法:SPF级KM雄性小鼠60只,采用尾静脉注射STZ建立糖尿病小鼠模型,将成模小鼠随机分成模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg-1·d-1),YTG高、中、低剂量组(1.2,0.6,0.3 g·kg-1·d-1),另设正常组,每组10只,ig给药4周,在第2,4周末测定空腹血糖(FBG),实验末期进行糖耐量试验(OGTT),并测定肝组织中肝糖原含量,己糖激酶(HK),丙酮酸激酶(PK),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平。结果:与正常组比较,模型组给药FBG明显升高,血糖曲线下面积明显升高,肝糖原,HK,PK水平明显降低,肝组织中MDA含量明显升高,SOD,GSH-Px水平明显降低,均具有明显统计学差异(P<0.01);与模型组比较,各YTG给药组,FBG明显下降,血糖曲线下面积明显降低,肝糖原含量增加,HK,PK活性增加,肝组织中SOD和GSHPx活性明显升高,MDA含量降低,均具有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。结论:杨桃根提取物能降低糖尿病小鼠的血糖,提高糖耐量,其机制可能与增强HK,PK的活性,提高肝脏的抗氧化能力有关。
- 明建军徐小惠兰博黄仁彬张士军
- 关键词：糖尿病肝糖原抗氧化
