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B[a]P-induced neural cell apoptosis through ATM/Chk2-p53 pathway in SD rats: Objective: A growing body of evidence suggests that air pollution can harm the brain,accelerating cognitive ag...; Nie JishengWang xiaolongYAN ZhiweiDUAN LeiTANG DeliangNIU Qiao; 文献传递

苯并[a]芘通过P53/PUMA通路介导大鼠脑皮质细胞凋亡研究被引量：5: 2015年; 目的探讨P53/P53上调凋亡调控因子(PUMA)通路在苯并[a]芘(B[a]P)所致脑皮质神经细胞凋亡中的作用。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠45只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组9只。3个剂量组分别予1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的B[a]P(以橄榄油溶解),溶剂对照组予1.00mL/kg体质量橄榄油,隔日腹腔注射染毒12周,空白对照组不作任何处理。大鼠染毒结束处死后,每组随机取3只采用TUNEL法检测脑皮质组织细胞凋亡率,余下6只大鼠采用硫代巴比妥酸法和水溶性四氮唑-1法分别检测脑皮质组织丙二醛(MDA)水平和超氧化物歧化酶(SOD)活力,采用免疫印迹法检测脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平。结果低、中和高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01),高剂量组大鼠脑皮质细胞凋亡率均分别高于低和中剂量组(P<0.01)。高剂量组大鼠脑皮质组织MDA水平分别高于其余4组(P<0.01),SOD活力均分别低于其余4组(P<0.01);中剂量组大鼠脑皮质组织SOD活力低于溶剂对照组(P<0.05)。3个剂量组大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白的相对表达水平均分别高于空白对照组和溶剂对照组(P<0.01);大鼠脑皮质组织P53和PUMA蛋白相对表达水平均随B[a]P染毒剂量的增加而增加(P<0.05),呈剂量-效应关系。结论 B[a]P亚慢性染毒可导致大鼠脑皮质组织细胞凋亡,可能机制是B[a]P引起大鼠脑神经细胞氧化应激,通过P53/PUMA通路介导脑皮质细胞凋亡。; 王晓龙段蕾阎智伟贾茹邢云鹏牛侨聂继盛; 关键词：苯并[A]芘 P53 脑皮质

Cell cycle re-entry relates to neuronal apoptosis after exposure to benzo[a]pyrene in SD rats: As a widely distributed environmental contaminant,B[a]P could cause neuronal cell apoptosis in animal models.S...; NIE JishengYAN ZhiweiDUAN LeiTANG DeliangNIU Qiao; 关键词：BENZO[A]PYRENE; 文献传递

磷酸化Rb在苯并[a]芘致皮质神经元凋亡中的作用: 2014年; 目的探讨磷酸化视网膜母细胞瘤蛋白(phospho-retinoblastoma protein,p-Rb)在苯并[a]芘致神经元凋亡过程中的作用。方法用CCK-8试剂检测细胞活性;Annexin-V/PI双染法检测细胞凋亡率,免疫荧光细胞化学染色观察p-Rb表达,免疫印记法(Western-blot)检测p-Rb的表达情况。结果与对照组相比,各染毒组神经元活性降低(P<0.05),凋亡率增高(P<0.05),p-Rb表达量增高(P<0.05),2μmol/L组加入抑制剂后细胞活性增强(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),p-Rb阳性细胞数减少(P<0.05),p-Rb表达量降低(P<0.05)。结论苯并[a]芘可引起磷酸化Rb水平升高,是苯并[a]芘致神经元凋亡的可能机制。; 苏红玲聂继盛; 关键词：苯并[A]芘神经元凋亡

苯并［a］芘亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化改变被引量：8: 2014年; 目的研究苯并[a]芘(B[a]P)亚慢性染毒致大鼠学习记忆功能损伤及Tau蛋白磷酸化的改变。方法 50只无特定病原体级雄性SD大鼠随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量染毒组,3个剂量染毒组分别给予1.00、2.50、6.25 mg/kg体质量的B[a]P(橄榄油溶解),溶剂对照组给予1 ml/kg体质量橄榄油,腹腔注射隔日染毒12周。空白对照组不采取处理措施。Morris水迷宫检测大鼠神经行为功能,免疫印迹法检测大鼠脑组织Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231和Tau-Ser396蛋白相对表达水平。结果 5组间逃避潜伏期差异有统计学意义(P<0.05),组间与染毒后观察时间有交互作用(P<0.05)。中、高剂量染毒组目标象限停留时间、穿越平台次数均低于溶剂对照组(P<0.05,P<0.01),高剂量染毒组第1次穿越平台时间高于溶剂对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组Tau、Tau-Thr181、Tau-Ser199、Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于溶剂对照组和低剂量染毒组(P<0.01,P<0.05);高剂量染毒组Tau-Thr181、Tau-Ser199及Tau-Thr231蛋白相对表达水平分别高于中剂量染毒组(P≤0.05);5组组间Tau-Ser396蛋白相对表达水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Tau蛋白总磷酸化水平与目标象限停留时间和穿越平台次数呈负相关[相关系数(r)=-0.74,P<0.01;r=-0.80,P<0.01],与第5天逃避潜伏期和第1次穿越平台时间呈正相关[Spearman相关系数(rS)=0.72,P<0.01;rS=0.83,P<0.01)。结论 B[a]P亚慢性暴露可致大鼠学习记忆能力损伤及Tau蛋白磷酸化改变。; 阎智伟段蕾聂继盛; 关键词：TAU蛋白 TAU蛋白磷酸化学习记忆

慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆及谷氨酸受体影响被引量：5: 2013年; 目的探讨慢性苯并[a]芘暴露对大鼠学习记忆损伤及代谢性谷氨酸受体的影响。方法将40只SD大鼠按照体重随机分为对照组、苯并[a]芘低、中、高剂量组(1.0、2.5、6.25 mg/kg),每组8只,腹腔注射染毒13周;用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法(Western-blot)检测大鼠脑组织海马代谢性谷氨酸受体(mGluR1、mGluR2、mGluR3)表达。结果与对照组比较,苯并[a]芘中、高剂量组大鼠平均潜伏期[(18.34±7.09)、(24.0±12.76)s]明显延长(P<0.05),高剂量组目标象限停留时间[(29.00±3.64)s]与穿越平台次数[(4.11±1.36)次]明显减少(P<0.01),随着染毒剂量增加,大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达增高,高剂量组大鼠海马组织mGluR1、mGluR2蛋白表达[(1.09±0.29)、(0.85±0.14)]明显高于对照组[(0.56±0.13)、(0.54±0.15)],差异均有统计学意义(P<0.05),mGluR3蛋白表达在各组之间差异不明显。结论慢性苯并[a]芘暴露可导致大鼠大脑海马组织代谢性谷氨酸受体表达增高,这可能是引发学习记忆能力受损的机制之一。; 段蕾阎智伟刘莹聂继盛; 关键词：学习记忆代谢性谷氨酸受体

Prenatal PAHs Exposure and neonatal Neurobehavioral Development: Polycyclic aromatic hydrocarbons(PAHs) are ubiquitous air pollutants generated by combustion of organic materi...; Nie jishengDeng yunjunWang xiaoyanli XiaohuaNiu qiao; 关键词：PRENATAL POLYCYCLIC EXPOSURE NEONATAL NEUROBEHAVIORAL; 文献传递

苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠海马组织突触可塑性影响研究被引量：3: 2015年; 目的研究苯并[a]芘亚慢性染毒对大鼠学习记忆及蛋白激酶C(PKC)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)、钙调蛋白激酶Ⅱ(Ca MKⅡ)的影响。方法无特定病原体级健康雄性SD大鼠50只随机分为空白对照组、溶剂对照组和低、中、高剂量组,每组10只。空白对照组不作任何处理,后4组分别予剂量为0.00、1.00、2.50和6.25 mg/kg体质量的苯并[a]芘橄榄油溶液,隔日腹腔注射染毒60 d后,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,免疫印迹法检测大鼠海马组织中PKC、NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平。结果 Morris水迷宫实验结果显示:大鼠逃避潜伏期在染毒剂量与染毒时间存在交互作用(P<0.01)。中剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05),而目标象限停留时间低于空白对照组(P<0.05);高剂量组大鼠第1次穿越平台时间分别高于其余4组(P<0.05),目标象限停留时间分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。低、中剂量组NMDAR和Ca MKⅡ蛋白相对表达水平分别低于空白对照组(P<0.05);高剂量组PKC和Ca MKⅡ蛋白的相对表达水平均分别低于其余4组(P<0.05),NMDAR蛋白的相对表达水平分别低于空白对照组、溶剂对照组和低剂量组(P<0.05)。结论苯并[a]芘亚慢性染毒所致大鼠学习记忆功能损伤可能与PKC、NMDAR及Ca MKⅡ的表达下调,进而影响突触可塑性有关。; 贾茹邢云朋段蕾聂继盛牛侨; 关键词：苯并[A]芘海马组织突触可塑性 N-甲基-D-天冬氨酸受体

煤矿职工职业素养量表初定及信、效度评价: 2018年; 目的编制煤矿职工安全态度和职业素养量表,并评价该量表的信度、效度。方法本研究以西山煤电(集团)有限责任公司各煤矿在职人员为研究对象。通过阅读文献,走访不同岗位煤矿职工,咨询公共卫生、职业卫生专家,编制煤矿职工安全态度和职业素养量表条目。采用随机抽样方法,对1 097例煤矿职工进行施测,并使用Epi Data v3.1进行数据建库,使用SPSS 22.0分析该量表的信度及效度。结果煤矿职工安全态度和职业素养量表由24个条目构成,共分为5个维度:工作环境危害识别能力、工作危害防护能力、个人安全责任意识、安全生产执行能力、团队安全生产协作能力。该量表总Cronbach'sα为0.852,各维度Cronbach'sα介于0.741~0.893之间;重测信度为0.827,说明该量表具有良好的内部一致性和重测信度。结论本研究编制的煤矿职工安全态度和职业素养量表具有较好的信度、效度,可用于煤矿职工安全态度和职业素养水平测量。; 李强聂继盛; 关键词：量表信度

BDNF-TrkB通路在苯并[a]芘致大鼠学习记忆损伤中作用研究被引量：2: 2016年; 目的研究脑源性神经营养因子(BDNF)-酪氨酸激酶受体B(Trk B)通路在苯并[a]芘(B[a]P)致大鼠学习记忆损伤中的作用。方法将72只无特定病原体级健康雄性SD大鼠随机分为对照组、溶剂组和B[a]P组,每组24只。对照组大鼠不予任何处理,溶剂组大鼠予剂量为1.00 mg/kg体质量橄榄油,B[a]P组大鼠予剂量为2.50mg/kg体质量B[a]P(以橄榄油溶解),隔日腹腔注射,分别于染毒30、60和90 d,采用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,其后以免疫印迹法检测大鼠海马组织中BDNF和Trk B蛋白的相对表达水平。结果 B[a]P组大鼠的逃避潜伏期分别长于对照组和溶剂组(P<0.01),3个时间点第1次穿越平台时间均长于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),目标象限停留时间和穿越平台次数均少于对照组和溶剂组(P<0.01);B[a]P组大鼠的第1次穿越平台时间存在随染毒时间增加而增加的时间-效应关系(P<0.05)。B[a]P染毒组大鼠3个时间点海马组织BDNF蛋白相对表达水平均低于同时间点对照组和溶剂组(P<0.01),60和90 d时间点BDNF蛋白相对表达水平均低于同组30 d时间点(P<0.01);B[a]P组大鼠海马组织Trk B蛋白分别低于对照组和溶剂组(P<0.01)。结论 B[a]P致大鼠学习记忆能力损伤呈一定程度的时间-效应关系,可能与BDNF及其受体Trk B蛋白表达量下调有关。; 邢云朋贾茹牛侨聂继盛; 关键词：苯并[A]芘学习记忆酪氨酸激酶受体B 海马组织

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国家自然科学基金(81072279)

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