国家自然科学基金(30170791)
- 作品数：12 被引量：108H指数：7
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- 相关机构：东南大学南京市胸科医院南京铁道医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省社会发展科技计划江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
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- 南京市人群NQO1、CYP1A1、mEH基因多态性与肺癌易感性研究被引量：24
- 2002年
- 目的 探讨南京市人群中NQO1、CYP1A1、mEH exon3、mEH exon4基因多态性与肺癌易感性的关系。方法 用病例 -对照研究方法 ,收集南京市区原发性肺癌患者 84例 ,其中鳞癌 35例 ,腺癌 49例 ,同时选择对照 84例。采用PCR技术 ,对样本DNA进行NQO1、CYP1A1、mEH exon3、mEH exon4基因型的检测 ,并分析各基因型与肺癌易感性的关系。结果 南京市区人群NQO1、CYP1A1和mEH exon4与肺癌易感性没有明显关系。mEH exon3基因型与肺鳞癌发生有关 ,野生型个体可降低肺鳞癌发病的风险 (OR =0 .32 ,95 %CI:0 .0 0 78～ 0 .63) ,杂合型和突变型个体患肺鳞癌的危险性明显高于野生型个体 (OR=3 .1 ,95 %CI:0 .0 8～ 6 .1 2 ) ;考虑吸烟因素后 ,mEH exon3基因型与吸烟者肺癌发生有关 ,野生型个体可使肺癌发病风险性降低 (OR =0 .1 8,95 %CI:0 .0 6～ 0 .2 9) ,杂合型和突变型个体患肺癌的危险性增高 (OR =5 .66 ,95 %CI:2 .0 1～ 9.30 )。结论 南京市人群中NQO1、CYP1A1、mEH基因的分布情况与国内外的相关报道存在一定差异 ,种族差异、地域不同可能是造成上述基因分布不同的重要原因。南京市人群中mEH exon3基因杂合型和突变型与肺鳞癌发生有关 。
- 尹立红浦跃朴林嫔嫔陈文萍于力克
- 关键词：肺肿瘤肿瘤易感性CYP1A1基因
- 肺癌易感性与NQO1、CYP1A1、mEH基因多态性的关系被引量：13
- 2003年
- [目的 ]对南京市正常人群和原发性肺癌病例进行NQO1、CYP1A1、mEH基因遗传多态性与肺癌易感性关系研究 ,探讨南京地区人群肺癌易感基因。 [方法 ]收集正常人群样本 88例 ;同时 ,应用病例 对照研究方法 ,收集南京市区原发性肺癌患者 84例 ,同时按 1∶1配对选择正常对照 84例 ,进行流行病学调查。采用PCR技术 ,对样本DNA进行NQO1、CYP1A1、mEH exon3、mEH exon4基因型的检测 ,并分析各基因型与肺癌易感性的关系。 [结果 ]南京市正常人群中 ,相关基因野生型 (wt/wt)、杂合型 (wt/vt)、突变型 (vt/vt)三种基因型的频率分布情况分别是 :NQO12 9 5 %、5 1 1%、19 3 % ;CYP1A13 5 2 %、44 3 %、2 0 5 % ;mEH exon3 2 6 1%、5 6 8%、17 0 % ;mEH exon483 0 %、15 9%、1 1%。南京市区人群NQO1、CYP1A1和mEH exon4基因多态性与肺癌易感性没有明显关系。mEH exon3基因型与肺鳞癌发生有关 ,野生型个体可降低肺鳞癌发病的风险 (OR =0 3 2 ,95 %CI :0 0 0 78～ 0 63 ) ,杂合型和突变型个体患肺鳞癌的危险性明显高于野生型个体 (OR =3 1,95 %CI :0 0 8～ 6 12 ) ;考虑吸烟因素后 ,mEH exon3基因型与吸烟者肺癌发生有关 ,野生型个体可使肺癌发病风险性降低 (OR =0 18,95 %CI :0 0 6～ 0 2 9) ,杂合型和突?
- 尹立红浦跃朴林嫔嫔陈文萍于力克
- 关键词：肺癌CYP1A1基因多态性
- 5种基因与某些环境因素在肺癌发生中交互作用的单纯病例研究被引量：4
- 2006年
- [目的]研究环境暴露因素与基因多态性对肺癌发生危险性的影响。[方法]对227例原发性肺癌病人进行单纯病例研究，应用Logistic回归对CYP1A1、mEH、NAT2、NQO1、XRCC3基因多态性与多种环境危险因素之间的交互作用进行了分析。[结果]吸烟指数超过20包年者携带CYP1A1至少一个MspⅠ突变等位基因的基因型的频率高于不吸烟者（OR=1.55，95％CI=1．15-2．09；ORadj=1．39，95％CIadj=0．94，2．07）。NAT2慢代谢基因型与烹饪时厨房充满油烟味存在一定交互作用（OR=1．96．95％CI=0．95-4．07；ORdij=2．15，95％CIadj=1．01—4．57）。未发现其它代谢酶和修复酶基因与环境因素之间存在明显交互作用。[结论]携带CYP1A1 MspⅠ易感基因型同时吸烟指数超过20包年，NAT2慢代谢基因型同时长期油烟暴露可能增加肺癌发生的危险性。今后应加大样本含量，进行多基因与环境因素之间的联合作用分析。
- 梁戈玉浦跃朴尹立红
- 关键词：肺癌基因-环境交互作用单纯病例研究
- 双色荧光杂交芯片在检测CYP1A1 MspI基因多态性中的应用
- 2006年
- 目的:应用一种新的高通量SNP检测方法-双色荧光杂交芯片技术检测CYP1A1 MspI基因多态性。方法:收集江苏汉族人群原发性肺癌患者75例和相应对照77例,应用双色荧光杂交芯片技术检测了152例样本的CYP1A1基因MspI基因多态性,并应用PCR-RFLP技术验证双色荧光杂交芯片的特异性。结果:152例样本的CYP1A1基因双色荧光杂交芯片技术分型结果与PCR-RFLP结果完全相符,两种方法的基因型分型结果具有很好的一致性。结论:双色荧光杂交芯片技术是一个高通量SNP检测的良好工具,特异性高,在大规模人群SNP筛检中具有良好的发展前景。
- 梁戈玉浦跃朴尹立红
- 关键词：单核苷酸多态性
- 南京市人群DNA修复基因XRCC1多态性与肺癌易感性的关系被引量：20
- 2004年
- [目的]研究碱基切除修复基因XRCC1多态性与南京市人群肺癌易感性的关系。[方法]采用配对病例_对照研究 ,收集南京籍原发性肺癌患者104例为病例组 ,同时按1:1配对选择非肿瘤、非呼吸道疾病患者104例为对照组 ,并进行流行病学调查。应用PCR_RFLP方法分析了病例组和对照组的XRCC1基因Arg194Trp和Arg399Gln两个位点的多态性 ,比较不同基因型与肺癌易感性的关系 ,以及基因多态性与吸烟之间对肺癌易感性的交互作用。[结果]携带399Gln等位基因的个体其肺癌危险性增高 (OR=1.790 ,95 %CI=1.033～3.103 ,P=0.038) ,且主要增加患鳞癌的危险 (OR=2.426 ,95 %CI=1.123～5.237,P=0.023);并与吸烟指数≥20的有一定的协同作用 (OR=2.536 ,95 %CI=1.043～6.165)。Arg194Trp与肺癌危险性之间未见显著性相关 (OR=1.040 ,95%CI=0.600～1.805)。[结论]碱基切除修复基因XRCC1的多态性可能会对肺癌易感性产生影响 。
- 宋雅辉尹立红浦跃朴梁戈玉崔红梅
- 关键词：DNA修复基因XRCC1基因基因多态性肺癌遗传易感性
- 人工修饰双等位基因特异性引物扩增法检测CYP1B1多态性与肺癌易感性的关系被引量：7
- 2005年
- [目的 ]应用一种新的快速检测单核苷酸多态性 (SNP)方法———人工修饰双等位基因特异性引物扩增 (di ASA AMP)法研究CYP1B1基因Leu43 2Val位点多态性与江苏汉族人群肺癌易感性的关系。 [方法 ]采用配对病例 对照研究 ,收集江苏汉族人群原发性肺癌患者 2 2 7例为病例组 ,同时按 1∶1配对选择非肿瘤、非呼吸道疾病患者 2 2 7例为对照组。应用diASA AMP方法检测了病例组与对照组CYP1B1基因Leu43 2Val位点多态性 ,分析Leu43 2Val位点突变与肺癌易感性之间的关系。并应用测序法验证diASA AMP法的特异性。 [结果 ]CYP1B1基因Leu43 2Val位点突变C和G的基因频率在对照组和病例组的分布差异无显著性 ( χ2 =0 .2 0 1,P >0 .0 5 ) ,单纯CYP1B1基因Leu43 2Val位点突变与肺癌危险性也不存在明显的相关关系 (OR =1.0 85 ,95 %CI =0 .73 0～ 1.615 ) ,但该位点突变与吸烟可能有一定协同作用 ,携带G等位基因的基因型可增加吸烟者患肺癌的危险性 (OR =2 .0 5 7,95 %CI =1.162～ 3 .64 2 )。对照组的CYP1B1C和G等位基因频率与现有的中国汉族人群资料结果相近 ,测序结果与diASA AMP结果相符。 [结论 ]CYP1B1Leu43 2Val多态性可能是江苏汉族人群吸烟者肺癌发生的易感因素。diASA
- 梁戈玉浦跃朴尹立红卜莹周国华
- 关键词：CYP肺癌位点突变易感性等位基因多态性
- 南京汉族群体肺癌易感性相关基因的研究被引量：21
- 2004年
- 为了探讨南京汉族群体肺癌易感性相关基因,我们采用1:1病例对照研究方法,以PCR—RFLP技术检测了152对肺癌和健康对照的CYP1A1、CYP2E1、GSTM1、GSTT1、GSTP1、mEH和NQO1基因的基因型并分析其与肺癌的相关性。结果发现携带CYP1A1突变基因型(wt/mt和mt/mt)的个体明显增加患肺鳞癌的风险(OR=2 31,95%CI=1.23 4.36);GSTT1(-)基因型可使肺癌发生的风险增加2.06倍(95%CI=1.30 3.24);具有NQO1wt/mt与mt/mt基因型者发生肺癌的风险也有所增高(OR=1.66,95CI%=1.01 2.74);CYP1A1突变基因型与GSTT1缺失基因型、CYP1A1突变基因型与NQO1突变基因型对肺癌的发生存在协同作用,同时具有两种易感基因型的个体更容易发生肺癌。研究结果表明,CYP1A1、GSTT1、NQO1基因可能与南京汉族群体肺癌遗传易感性有关,基因型之间的联合检测更有助于高危人群的筛选。
- 梁戈玉浦跃朴尹立红
- 关键词：肺癌代谢酶基因多态性遗传易感性
- 线粒体DNA 16519 T→C变异与肺癌易感性的关系
- 2003年
- [目的 ]探讨线粒体DNA(mtDNA) 1 651 9T→C变异与肺癌易感性的关系。 [方法 ]采用 1∶1病例对照研究 ,选择南京市原发性肺癌病人与对照各 50例 ,提取血标本白细胞DNA ,通过PCR RFLP法分析mtDNA 1 651 9T→C变异与肺癌易感性的相关性。 [结果 ]mtDNA 1 651 9T→C变异在肺癌病人中的发生率为 64 % ,显著高于对照的 42 % (χ2 =4 48,P <0 0 5) ,与肺癌发生呈现相关性 (OR =2 38,95%CI:1 0 7～ 5 31 )。与代谢酶GSTT1缺失型、mEH exon4突变型存在协同作用 (OR =2 55,95 %CI:1 0 2～ 6 40 )。联合筛检串联试验结果显示 ,同时考虑 1 651 9位点和GSTT1基因型检测结果时 ,可提高肺癌易感性检测的特异度。 [结论 ]mtDNA 1 651 9T→C变异可能通过改变线粒体的功能使患肺癌的危险性增高 ,mtDNA1 651 9位点突变与GSTT1、mEH exon4突变对肺癌发生有协同作用。在肺癌遗传易感性的检测中 。
- 崔红梅尹立红浦跃朴
- 关键词：线粒体DNA肺癌易感性白细胞
- 南京市肺癌环境危险因素的病例对照研究被引量：10
- 2004年
- 目的 探讨近年来南京市肺癌发生的环境危险因素。方法 对南京市 63例原发性肺鳞癌和 89例原发性肺腺癌进行 1∶1配对病例 -对照研究 ,并用条件Logistic回归模型分析危险因素。 结果 慢性支气管炎史、吸烟指数是肺鳞癌发生的环境危险因素 ,其OR值分别为 8 55,2 3 5;人群归因危险度分别为 18 2 2 % ,58 80 % ;综合人群归因危险度为 0 6871。慢性支气管炎史、肺结核史、不良烹调习惯、煤炉使用年限、家族肿瘤史是肺腺癌发生的环境危险因素 ,OR值分别为 5 16,4 12 ,2 91,2 0 2 ,2 59;人群归因危险度分别为 8 15% ,11 91% ,2 7 3 0 % ,2 9 98% ,10 3 5% ;综合人群归因危险度为 0 63 0 6。结论 肺鳞癌、腺癌的发病分别与多种环境因素有关 ,应积极控制环境危险因素 。
- 梁戈玉浦跃朴尹立红
- 关键词：肺癌环境危险因素人群归因危险度
- N-乙酰基转移酶基因多态性与肺癌易感性关系被引量：9
- 2005年
- 目的探讨N-乙酰基转移酶基因2(NAT2)多态性与肺癌易感性关系。方法采用1∶1配对病例-对照研究,收集江苏省汉族人群原发性肺癌患者215例和相应非肿瘤对照215例。应用PCR-限制性片断长度多态性(RFLP)技术检测病例组与对照组NAT2基因M1、M2和M3等位基因突变频率,分析NAT2基因多态性与肺癌易感性之间的关系。结果M3等位基因频率在肺鳞癌组和对照组的分布差异有统计学意义(χ2=4.30,P<0.05),携带M3等位基因者患肺鳞癌危险性增加(OR=1.63,95%CI=1.03～2.59),尤其是增加不吸烟者患肺鳞癌的危险性(OR=2.23,95%CI=1.07～4.65)。未发现NAT2乙酰化基因型与肺癌发生有相关性。结论NAT2M3等位基因可能与不吸烟者肺鳞癌易感性有关。
- 梁戈玉浦跃朴尹立红
- 关键词：肺癌NAT2基因多态性易感性
