国家自然科学基金(30170902)
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
- 相关作者：黄莺王康敏靳耀锋曾金华李恭才更多>>
- 相关机构：西安交通大学医学院第二附属医院福建医科大学陕西省人民医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c-myc基因表达的相关性研究
- 2003年
- 目的:研究门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增生与c-myc mRNA表达的关系。方法:应用RT-PCR和免疫组化法对28例门脉高压症患者的脾静脉、12例正常血管分别进行c-myc mRNA和增殖细胞核抗原(PCNA)的检测。结果:门脉高压症患者脾静脉PCNA蛋白表达阳性指数为(29.8±4.2)％;c-myc mRNA在PCNA蛋白表达阳性组和阴性组分别为(7.61±1.04％)和(3.82±0.92)％,正常对照组血管中PCNA蛋白无表达、c-myc mRNA表达为(1.04±0.21)％,两者同时与对照组比较,统计学上有显著性差异(P<0.01)。结论:c-myc基因是门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞增殖的起动基因,门脉血流动力学紊乱激活脾静脉壁平滑肌细胞中原癌基因,促使血管平滑肌细胞增殖、迁移和表型改变,导致脾静脉血管重塑,使血管对缩血管物质反应降低。
- 曾金华
- 关键词：门脉高压血管平滑肌细胞增殖基因表达
- 门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞凋亡及其相关基因表达的研究
- 2003年
- 目的:观察门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞凋亡及相关基因表达,探讨其对门脉高压症时内脏高动力循环形成的作用。方法:采用原位DNA片断末端标记(TUNEL)法和免疫组织化学法,检测28例门脉高压症患者脾静脉和12例正常血管的平滑肌细胞凋亡及其相关基因Bax、Bcl-2的表达。结果:门脉高压症患者脾静脉平滑肌细胞TUNEL-阳性细胞数为(24.3±2.6)％,正常对照组仅为(0.8±0.2)％,差异有显著性意义(P<0.01),Bax与Bcl-2阳性表达率分别为(22.06±3.2)％和(18.61±2.0)％,与对照组均为阴性比较(P<0.01)。结论:门脉高压症患者肝外血管平滑肌细胞可产生凋亡,Bax和Bcl-2蛋白参与血管平滑肌细胞凋亡的调节,凋亡与增殖失衡导致血管结构重塑,促进门脉高压症时内脏高动力循环的形成和发展。
- 曾金华
- 关键词：门脉高压门静脉脾静脉细胞凋亡
- 磷酸化ERK,p38MAPK在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义被引量：6
- 2011年
- 目的探讨磷酸化ERK和p38MAPK信号通路在小儿血管瘤增生、消退中的作用。方法应用免疫组化SP法检测47例血管瘤(增殖期26例、消退期21例)组织中磷酸化ERK和p38MAPK的表达情况。结果磷酸化ERK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(67.71±12.68)%和(21.54±6.85)%;磷酸化p38MAPK阳性定位于细胞核,其在增殖期和消退期的阳性细胞指数分别为(83.78±5.25)%和(57.79±7.63)%;增生期磷酸化ERK与p38MAPK阳性表达呈正相关,而消退期呈负相关。结论磷酸化ERK和p38MAPK参与血管瘤的增生、消退过程;ERK通路可介导内皮细胞的增生和存活,而p38MAPK可能主要在消退期传递内、外源性凋亡信号,诱导内皮细胞凋亡。
- 靳耀锋王康敏黄莺王军宁苏文秀
- 关键词：血管瘤婴幼儿磷酸化ERK磷酸化P38MAPK
- 婴幼儿血管瘤及血管畸形组织中p16及TRAIL的表达及其意义被引量：15
- 2003年
- 目的 检测婴幼儿血管瘤组织中抑癌基因 p1 6及肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)的表达 ,并探讨它们在血管瘤增生、消退过程中的作用。方法 采用免疫组化SP法检测 32例增生期、2 0例消退期血管瘤及 1 4例血管畸形组织中p1 6和TRAIL的表达。结果 p1 6在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 78.1 % (2 5/ 32 )、90 .0 % (1 8/ 2 0 ) ,血管畸形组织中全部为阴性。经秩和检验 :Hc=2 6 .6 ,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两者之间差异有显著性意义(P <0 .0 5)。TRAIL在增生期和消退期血管瘤组织中阳性表达率分别为 2 1 .9% (7/ 32 )、80 .0 % (1 6/2 0 ) ,血管畸形中全部为阴性 ,卡方检验 :χ2 =2 7.8,三者之间差异存在显著性意义 (P <0 .0 1 ) ,两两之间比较经 χ2 分割 ,增生期与消退期之间有差异 (P <0 .0 5) ,消退期与血管畸形之间有差异 (P <0 .0 5) ,增生期与血管畸形之间无差异 (P >0 .0 5) ,血管瘤与血管畸形之间有差异。结论 p1 6和TRAIL的表达水平与血管瘤的增生、消退有关 ,p1 6可抑制内皮细胞的分裂增殖 ,TRAIL可通过诱导内皮细胞凋亡发挥作用 。
- 黄莺王康敏康安静靳耀锋李恭才
- 关键词：婴幼儿血管瘤血管畸形P16TRAIL
- 婴幼儿血管瘤中p53基因突变及其蛋白表达被引量：4
- 2010年
- 目的检测婴幼儿血管瘤中P53蛋白表达和p53基因第4～6外显子突变,以探讨p53基因在婴幼儿血管瘤发生发展中的作用机制。方法应用免疫组化S-P法检测了66例婴幼儿血管瘤组织中P53蛋白表达情况,用PCR-SSCP技术分析筛选并经测序,检测了25例婴幼儿血管瘤中p53基因外显子4～6的变化情况。结果 P53蛋白着色部位在肥大细胞胞浆内。增生期血管瘤中着色的肥大细胞数为31.18±9.08/HPF,高于消退期血管瘤14.05±6.42/HPF,两组之间差异显著(P<0.01)。p53基因第4外显子PCR产物电泳条带异常者16例,经测序后发现14例为错义突变。第5、6外显子PCR产物中电泳条带异常者4例,经测序后发现1例第6外显子为同义突变。第5外显子未发现突变。结论 p53基因突变和蛋白误位可能参与了婴幼儿血管瘤的发生和发展过程。
- 王康敏马莉靳耀峰王原孙润芹黄莺孙亚丽
- 关键词：婴幼儿血管瘤P53蛋白基因突变
