湖南省高校创新平台开放基金(10K052)
- 作品数：10 被引量：16H指数：3
- 相关作者：张志伟赵强刘重元谢妮杨科更多>>
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- NF-кB介导LMP1在鼻咽癌干细胞SP18增殖中的作用
- 2012年
- 目的探讨LMP1-CTAR2影响鼻咽癌干细胞SP18增殖的作用机制。方法采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR2的TRADD活性区突变型LMP1(LMP1TRADD)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系(空载体pLNSX为阴性对照),通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验、平皿克隆形成实验和流式细胞术观察LMP1TRADD对鼻咽癌干细胞SP18增殖的影响。同时利用Western-blot检测细胞中NF-кB P65蛋白的表达。结果 (1)SP18-LMP1细胞生长较SP-pLNSX细胞加速,增殖指数增加(n=3,P<0.01)。(2)SP18-LMP1TRADD细胞的生长速度较SP18-LMP1细胞减慢,增殖指数降低(n=3,P<0.01)。(3)SP18-LMP1TRADD细胞中NF-кB P65蛋白的表达水平较SP18-LMP1细胞降低,与SP-pLNSX细胞相似。结论 NF-кB通过介导LMP1-CTAR2胞内信号,降低SP18细胞的增殖指数,影响细胞的增殖。
- 沈华张志伟刘重元赵强朱建思董琳罗招阳
- 关键词：鼻咽肿瘤LMP1干细胞流式细胞术
- 组织芯片检测p16蛋白在不同胃组织中的表达意义被引量：5
- 2012年
- [目的]分析胃癌相关差异表达蛋白p16在不同胃组织中的表达意义,为临床早期发现胃癌及评估胃癌患者预后提供有价值的资料。[方法]采用免疫组织化学染色,检测胃组织芯片(包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织)中p16蛋白的表达,分析其在胃癌组织中表达与临床病理特征的关系。[结果]p16蛋白在正常胃黏膜、癌旁、非典型增生和胃癌组织中的表达率分别为76.47%(26/34)、79.59%(39/49)、34.62%(9/26)和8.64%(7/81);p16蛋白在胃癌组织中阳性表达率较正常胃黏膜、癌旁组织和非典型增生组织降低(P<0.01),而非典型增生组织中阳性表达率较正常胃黏膜和癌旁组织降低(P<0.05);p16蛋白表达与胃癌患者年龄、肿块大小和淋巴结转移有关(P<0.05)。[结论]p16蛋白表达与胃癌的发生发展、患者年龄、肿块大小及淋巴结转移有关。
- 郭玉凤张志伟贺修胜汤国辉谢妮杨科
- 关键词：胃肿瘤P16蛋白临床病理学免疫组织化学
- LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响被引量：3
- 2011年
- 背景:课题组前期构建了CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)表达载体,初步了解该活性区在LMP1发挥作用中扮演十分重要的角色。目的:观察LMP1-CTAR3对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响。方法:采用逆病毒感染方式,建立稳定表达LMP1及CTAR3缺失突变型LMP1(LMP1△232-351)的鼻咽癌干细胞SP18细胞系,通过细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察LMP1△232-351对鼻咽癌干细胞SP18生长的影响,然后选用流式细胞术检测细胞周期,计算细胞增殖指数。另外,利用Western-blot检测细胞中JAK3蛋白的磷酸化水平。结果与结论:①与SP18-LMP1细胞比较,SP18-LMP1△232-351细胞生长速度减慢,增殖指数降低(P<0.01)。②在SP18-LMP1△232-351细胞中JAK3的磷酸化水平低于SP18-LMP1细胞。结果说明LMP1-CTAR3可能通过影响SP18细胞中JAK3的磷酸化,下调细胞的增殖指数,降低促细胞增殖的能力。
- 全胜庄英帜张志伟刘重元姜浩赵强朱建思董琳
- 关键词：LMP1生长增殖
- LMP1调节鼻咽上皮与鼻咽癌组织中p27与RPLP0蛋白的表达被引量：4
- 2012年
- 目的:观察p27和核糖体磷酸化蛋白大亚基P0(RPLP0)蛋白在潜伏膜蛋白1(LMP1)阳性鼻咽癌细胞中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律及临床病理学意义。方法:采用Western blotting分析p27和RPLP0蛋白表达与LMP1表达之间的关系,S-P免疫组织化学染色检测LMP1、p27和RPLP0蛋白在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达,并分析其临床病理学意义。结果:(1)LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90.0%;(2)与LMP1(-)组织比较,p27蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达降低,而RPLP0蛋白表达与之相反;(3)p27蛋白和RPLP0蛋白表达与鼻咽癌患者年龄、LMP1蛋白的表达、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则反之(P<0.05)。结论:LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调p27和上调RPLP0蛋白的表达;鼻咽癌患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则与之相反。
- 赵强张志伟刘重元杨科谢妮张婕
- 关键词：鼻咽上皮潜伏膜蛋白1P27蛋白
- Vimentin介导LMP1在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达意义被引量：1
- 2012年
- 目的:观察Vimentin与LMP1蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法:采用S-P免疫组织化学染色检测LMP1与Vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果:(1)LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90%;(2)与LMP1(-)组织比较,Vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中升高(P<0.05)。结论:LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中上调Vimentin蛋白的表达。
- 彭云吉张志伟赵强刘重元张婕陈家明贺修胜
- 关键词：LMP1鼻咽上皮鼻咽癌
- EGCG经Wnt1-β-catenin通路抑制NP69-LMP1细胞的增殖
- 2012年
- 目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)体外抑制潜伏性膜蛋白1转化鼻咽上皮细胞NP69(NP69-LMP1)增殖的机制。方法:采用MTT法检测EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值;选用细胞生长曲线、软琼脂集落形成实验和平皿克隆形成实验观察EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的作用;采用Western-blot检测Wnt1、β-catenin的表达及磷酸化。结果:EGCG抑制NP69-LMP1细胞增殖的IC50值为47.7mg.L-1;EGCG对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用呈浓度和时间依赖性(n=3,P<0.05)。EGCG呈浓度依赖性抑制Wnt1和β-catenin蛋白的表达,促进β-catenin蛋白的磷酸化。结论:EGCG通过降低Wnt1和β-catenin蛋白表达,增加β-catenin蛋白磷酸化水平,发挥对NP69-LMP1细胞增殖的抑制作用。
- 陈波张志伟刘重元赵强蒋凯苓杨科罗招阳
- 关键词：EGCGΒ-CATENIN蛋白细胞增殖
- LMP1-CTAR3调节CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达被引量：2
- 2012年
- 目的观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果①LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90%;②与LMP1(-)组织比较,CK19蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达降低(P<0.05);③与LMP1(-)组织比较,vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌的表达升高(P<0.05)。结论 LMP1-CTAR3在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调CK19蛋白和上调vimentin蛋白的表达。
- 张志伟赵强刘重元张婕陈家明王莉莉贺修胜
- 关键词：鼻咽上皮鼻咽癌
- CK-8蛋白在胃癌组织中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的观察蛋白CK-8在胃癌组织中的表达,并分析其临床病理学意义,为胃癌的早期诊断、预后评估提供临床参考。方法选用包括正常胃黏膜、癌旁、非典型增生、胃癌及淋巴结转移癌组织的组织芯片,通过免疫组织化学染色观察CK-8蛋白的表达情况,分析其在不同组织中的表达与临床病理的关系。结果在胃癌和淋巴结转移癌组织中,CK-8蛋白表达阳性率较正常胃黏膜、癌旁和非典型增生组织增加(P<0.01);在胃高分化腺癌、中分化腺癌和低分化腺癌中,随着分化程度的降低CK-8蛋白阳性表达逐渐升高(P<0.01)。结论 CK-8蛋白与胃癌的发生发展、分化程度及淋巴结转移有关。
- 李增波张志伟汤国辉谢妮杨科罗招阳
- 关键词：胃癌分化程度淋巴结转移
- LMP1羧基端活化区3对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响被引量：3
- 2015年
- 为了观察潜伏性膜蛋白1(LMP1)羧基端活性区3(CTAR3)对鼻咽癌干细胞SP18迁移与侵袭的影响,本研究通过建立稳定表达LMP1及CTAR3突变型LMP1(LMP1△252-351)的SP18细胞系(即SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351),观察LMP1-CTAR3缺失突变后对SP18细胞增殖、迁移与侵袭的影响.采用基因芯片分析SP18-LMP1和SP18-LMP1△252-351间的差异表达基因,并验证基因的表达,用生物信息学分析差异表达基因间的相互关系.结果显示:a.SP-LMP1△252-351细胞生长速度较SP-LMP1细胞明显变缓,克隆形成和迁移与侵袭能力降低(n=3,P<0.05);b.鉴定出LMP1羧基端CTAR3影响SP18细胞迁移与侵袭的18个基因(其中表达上调基因13个,下调基因5个),经荧光定量PCR验证与基因芯片检测结果基本一致.c.13个差异基因间相互联系,网络节点联系最多的基因是FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因.结果提示,LMP1羧基端CTAR3可能通过调节FN1、MMP14、THBS1、ITGA2、IL1B和IL6基因的表达,发挥其促鼻咽癌干细胞SP18细胞迁移与侵袭的功能.
- 肖娟张志伟伍石华刘重元唐薇赵强雷明生杨代水
- 关键词：LMP1基因芯片
- LY294002对胃癌MGC803细胞生长的影响
- 2012年
- 目的观察磷脂酰肌醇-3-激酶的特异性抑制剂(LY294002)对胃癌MGC803细胞生长的影响。方法选用LY294002处理胃癌MGC803细胞后,利用细胞生长曲线、平皿克隆与流式细胞术观察细胞的生长情况,采用免疫细胞化学染色和Western blot检测AKT蛋白与p27^(Kipl)蛋白磷酸化及Cyclin E蛋白的表达。结果 LY294002处理后,MGC803细胞生长速度明显减慢,细胞克隆体积变小,数量减少;G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例降低。LY294002处理后,MGC803细胞中磷酸化的AKT蛋白与Cyclin E蛋白表达降低,而磷酸化的p27^(Kipl)蛋白表达升高。结论 LY294002抑制胃癌MGC803细胞生长速度,呈现出G1/S期细胞周期阻滞。
- 汤国辉张志伟贺修胜谢妮
- 关键词：胃癌MGC803细胞LY294002细胞生长细胞周期
