国家自然科学基金(81172512)
- 作品数：10 被引量：19H指数：3
- 相关作者：吴亚群罗智勇夏耘胡晓鹏胡俊波更多>>
- 相关机构：华中科技大学华中科技大学同济医学院附属同济医院黄石市第五医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 不同年龄乳腺癌基因分型的对比研究被引量：3
- 2014年
- 目的:对不同年龄乳腺癌患者基因分型的分布特点进行分析,为乳腺癌的治疗和预后判断提供参考依据。方法:回顾性分析青年、中年、老年乳腺癌患者的临床资料,对其基因分型分布进行对比分析。结果:不同年龄(≤40岁、40岁-60岁、≥60岁)乳腺癌的基因分型分布比较有显著性差异,存在统计学意义(P<0.05),年轻乳腺癌患者中≤35岁与35-40岁患者的基因分型的分布也存在显著性差异(P<0.05)。结论:不同年龄乳腺癌人群的基因分型不同,需结合其他临床和病理指标综合评估患者病情及预后;老年乳腺癌患者基因分型的分布并不乐观,需强调早期诊断和治疗。
- 晏昱婧董鸿罗智勇夏耘汪洁吴亚群
- 关键词：乳腺癌基因分型年龄
- 乳腺内不可触及病灶的定位活检应用价值被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨乳腺内不可触及病灶(NPBL)的定位活检技术及其在乳腺癌早期诊断中的临床应用价值。方法:对彩超发现的4459个和钼靶发现的25个NPBL分别行麦默通旋切和钩丝定位活检,确定病灶的病理类型。结果:4459个NPBL中3196个病灶为乳腺腺病或伴纤维腺瘤样结节(71.7%),1198个为纤维腺瘤(26.9%),11个为分叶状肿瘤(0.2%),17个为导管内乳头状瘤(0.4%),9个为乳腺导管原位癌,5个为导管原位癌伴微浸润,23个为浸润性癌(恶性占0.8%)。25个钼靶发现的NPBL中乳腺腺病13例(52%),导管原位癌7例,导管原位癌伴微浸润2例,浸润性癌3例(恶性占48%)。结论:超声引导下麦默通和钼靶引导下钩丝定位切除可以对NPBL做出定性诊断,具备创伤小、手术时间短和定位精准等特点,对提高乳腺癌的早期诊断率、降低死亡率具有一定的临床应用价值。
- 罗智勇王立平叶蕾刘玥胡晓鹏
- 关键词：乳腺癌定位活检
- 支原体抑制宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解被引量：3
- 2013年
- 目的:研究支原体污染对宿主肿瘤细胞酪氨酸激酶受体c-kit降解的影响,探讨支原体污染对肿瘤细胞增殖的影响。方法:应用激光共聚焦荧光显微镜及透射电镜观察支原体污染HeLa细胞后内吞体的改变,间接反映外膜受体经内吞后的转运动力学改变;应用western blot直接检测c-kit总量变化,泛素化水平及磷酸化水平;应用MTT法观察HeLa细胞污染支原体后细胞的增殖受到何种影响。结果:支原体污染后,内吞体聚集于核周,其膜表面积增大;支原体污染导致c-kit总量增加,同时泛素化磷酸化水平均增加,反映降解受抑制;支原体对肿瘤细胞增殖表现为双向影响,少量支原体污染促进HeLa细胞增殖,过量支原体污染则抑制增殖。结论:支原体污染在一定范围内可以通过抑制受体降解促进肿瘤细胞增殖,有可能是肿瘤进展中的一个加重因素,在将来需要引起临床工作者诊断和治疗上的重视。
- 胡晓鹏周翔罗智勇夏耘吴亚群
- 关键词：支原体降解肿瘤增殖
- 单核苷酸多态性SNP(rs34040607)与中国人胃癌相关性的研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨胃癌组织中17号染色体q25.3区单核甘酸多态性位点rs34040607与人胃癌的相关性。并初步探索其可能的生物学机制和效应。方法:应用Taqman探针实时定量PCR分型法,检测50例胃癌患者及对照非胃癌患者基因组中此位点的多态性。应用RT-PCR法,检测胃癌组织中此位点转录产物及转录方向。应用最小自由能方法预测此位点突变对非编码RNA发夹结构形成的影响。结果:中国人胃癌患者中此位点多态性存在高变异。与正常对照人群存在显著差异。该位点存在转录活性,且转录方向为单向,由着丝粒向端粒方向转录。该点突变导致转录的非编码RNA发夹结构改变。结论:SNP位点rs34040607变异可以作为胃癌易感性预测的靶点,在未来的基因筛查中可作为一个重要候选位点,对该位点的转录及对RNA发夹结构的改变揭示了其发挥功能的一个可能的机制。
- 胡晓鹏周翔罗智勇夏耘吴亚群
- 关键词：单核甘酸多态性SNP胃癌
- 跨膜型TNF-α与NF-κB在三阴性乳腺癌中的表达及其意义被引量：2
- 2014年
- 目的:探讨跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化法检测52例三阴性乳腺癌与30例非三阴性乳腺癌组织中跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB的表达,并分析其与三阴性乳腺癌各临床指标的相关性。结果:跨膜型TNF-a与磷酸化NF-κB在三阴性乳腺癌中的阳性表达率分别为82.7%(43/52)和67.3%(35/52),均显著高于非三阴性乳腺癌,差异具有统计学意义(P<0.05)。在三阴性乳腺癌中,跨膜型TNF-α及磷酸化NF-κB的表达与肿瘤大小和淋巴结转移与否显著相关(P<0.05),且跨膜型TNF-α与磷酸化NF-κB的表达呈显著正相关(P<0.05)。结论:跨膜型TNF-α及磷酸化NF-κB高表达可能预示着TNBC更差的化疗敏感性和预后,有望成为TNBC预后的重要预测因子。跨膜型TNF-α通过激活磷酸化NF-κB激活其下游的抗凋亡和促增殖因子,与三阴性乳腺癌的发生发展有关。
- 晏昱婧胡小鹏胡艺冰夏耘吴亚群
- 关键词：三阴性乳腺癌跨膜型TNF-Α耐药
- 下调P55PIK基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力的影响被引量：2
- 2012年
- 目的通过RNA干扰(RNA interference,RNAi)抑制P55PIK基因表达,观察下调P55PIK对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外增殖和迁移能力的影响。方法利用脂质体将特异性针对P55PIK的siRNA瞬时转染P55PIK高表达细胞株MDA-MB-231,以转染无关序列siRNA(siRNA-NC)和未转染细胞作为对照。通过Western blot检测其对P55PIK表达的下调效果,MTT法和Transwell实验分别检测MDA-MB-231细胞的增殖和迁移能力。结果 siRNA-P55PIK明显下调MDA-MB-231细胞中P55PIK蛋白的表达;MTT检测显示下调P55PIK后,MDA-MB-231生长明显受到抑制;Transwell实验显示siRNA-P55PIK组穿膜细胞数为(5.2±1.3),显著低于siRNA-NC组(18.6±3.8)和空白对照组(18.4±4.3)(P<0.05)。结论应用RNAi抑制P55PIK基因的表达可抑制MDA-MB-231细胞体外增殖和迁移能力,为乳腺癌的靶向治疗提供了新思路。
- 李襄胡艺冰孙黎曹小年王桂华丁庆庆吴亚群胡俊波
- 关键词：乳腺癌RNA干扰增殖迁移
- p55PIK上调血管内皮生长因子促进结肠癌细胞血管的生成的作用被引量：3
- 2014年
- 目的 观察p55PIK对结肠癌细胞（HT29）的血管内皮生长因子（VEGF）分泌及其对成瘤的影响,探讨肿瘤中p55PIK与血管生成之间的关系.方法 以携带有p55PIK基因的腺病毒感染肿瘤细胞,用实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测空白组以及感染空腺病毒和p55PIK腺病毒的肿瘤细胞中VEGF mRNA水平表达差异;用Western blot的方法检测肿瘤细胞VEGF蛋白水平的表达差异;并以感染空腺病毒和感染p55PIK腺病毒的HT29细胞种植裸鼠,观察p55PIK对成瘤性的影响;以移植瘤行免疫组织化学染色,比较p55PIK、VEGF和CD31在组织中表达水平的差异.结果 细胞内过表达p55PIK后,VEGF mRNA表达水平较对照组和空腺病毒组增高2.7倍（P＜0.01）,蛋白表达水平也明显增高（P＜0.01）;成瘤性明显增强,移植瘤的生长速度增快,3组肿瘤重量分别为（0.057 ±0.040）、（0.060±0.030）、（0.225 ±0.070） g（P ＜0.01）.过表达p55PIK组的肿瘤组织中VEGF和CD31的表达水平明显增高.结论 过表达p55PIK的肿瘤细胞成瘤性的增强可能是通过提高VEGF的表达,从而促进肿瘤血管的生成来实现的.
- 杨锐王桂华李小兰邹声泉胡俊波
- 关键词：血管内皮生长因子血管生成结肠肿瘤
- 三氧化二砷对炎性乳腺癌SUM190细胞增殖的影响被引量：1
- 2015年
- 目的探讨三氧化二砷(As2O3)体外对炎性乳腺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法炎性乳腺癌SUM190细胞分为两组,对照组加入生理盐水,实验组加入不同浓度的As2O3培养液,培养液浓度分别为2、4、8、16μmol/L,应用MTT法检测不同时点As2O3对炎性乳腺癌SUM190细胞的抑制作用,采用TUNEL法检测不同时点细胞凋亡指数,以流式细胞仪检测不同时点细胞周期动力学,运用杂交和ELISA技术检测不同时相点SUM190细胞端粒酶活性的变化。结果人炎性乳腺癌SUM190细胞的生长均能被不同浓度的As2O3抑制,且抑制作用在一定浓度范围内具有时间-剂量依赖性。实验组不同浓度的As2O3作用于炎性乳腺癌SUM190细胞72、96 h,与对照组比较,细胞凋亡指数明显增大(P<0.05),G1/S期细胞比例明显升高(P<0.05),G2/M期细胞比例明显下降(P<0.05),而SUM190细胞端粒酶活性均较对照组显著降低(P<0.05)。结论 As2O3体外具有一定的抗炎性乳腺癌作用,其作用机制可能与As2O3降低SUM190细胞端粒酶活性,改变细胞周期并促进细胞凋亡有关。
- 徐旭东张万义罗智勇沈汉斌吴亚群
- 关键词：三氧化二砷炎性乳腺癌细胞增殖
- 下调Brg1对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖及裸鼠皮下移植瘤生长的影响
- 2014年
- 目的 观察下调Brg1表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞体外增殖及体内成瘤的影响.方法 将靶向Brg1基因shRNA质粒及阴性对照（NC）质粒分别转入MDA-MB-231细胞,Western blot法检测Brg1蛋白表达;细胞计数试剂盒（CCK-8）法及平板克隆生长实验检测下调Brg1表达对MDA-MB-231细胞增殖和克隆形成能力的影响;裸鼠移植瘤实验观察下调Brg1对成瘤的影响.结果 与NC组细胞比较,Brg1shRNA组细胞Brg1表达明显降低;CCK-8检测结果显示,在48、72 hBrg1 shRNA组细胞450 nm处吸光度值分别为0.55±0.04和1.31±0.07,而NC组细胞为0.37±0.03和0.67±0.05,下调Brg1表达后细胞增殖水平分别降至NC组细胞的67％和51％（P＜0.01）;shRNA Brg1与NC组细胞克隆形成数分别为（234±46）和（63±9）个,下调Brg1表达后细胞的克隆形成抑制率为27％ （P ＜0.05）;体内试验显示下调Brg1表达显著抑制裸鼠皮下移植瘤的生长.结论 Brg1参与调控乳腺癌细胞增殖和肿瘤生长,抑制其功能可作为乳腺癌的治疗策略.
- 罗智勇张哲于明生张晨雨吴亚群
- 关键词：乳腺癌增殖RNA干扰
- hSav1在结直肠癌组织中的表达及其意义
- 2014年
- hSavl（human Salvadorl）是Salvador在人类的同源蛋白,参与了细胞内的许多事件,近年来其在肿瘤发生发展中的作用引起研究者的关注.本研究应用Realtime-PCR、Western blot及免疫组织化学的方法检测hSavl在结直肠癌组织中的表达情况,并探讨其与结直肠癌临床病理特征之间的关系.
- 杨锐李小兰王桂华邹声泉胡俊波
- 关键词：直肠癌组织肿瘤发生发展临床病理特征同源蛋白BLOT结直肠癌
