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国家自然科学基金(2012CB517603)

作品数:3 被引量:16H指数:2
相关作者:柳珊珊陈江华徐静孟美娟骆静更多>>
相关机构:浙江大学医学院附属第一医院南京医科大学第二附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇农业科学

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白尿
  • 1篇凋亡
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成素
  • 1篇血管生成素类
  • 1篇脂性
  • 1篇肾病
  • 1篇肾小管
  • 1篇肾小管上皮
  • 1篇肾小管上皮细...
  • 1篇生成素
  • 1篇自噬
  • 1篇足细胞
  • 1篇微小病变
  • 1篇微小病变性肾...
  • 1篇细胞
  • 1篇小病变
  • 1篇小管

机构

  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇浙江大学医学...

作者

  • 1篇陈江华
  • 1篇杨俊伟
  • 1篇柳珊珊
  • 1篇蔡婷
  • 1篇袁琦
  • 1篇骆静
  • 1篇孟美娟
  • 1篇徐静

传媒

  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇Chines...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2013
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
高糖背景下白蛋白抑制肾小管上皮细胞的自噬表达
2016年
目的:探讨高糖背景下白蛋白造成肾小管间质损伤的作用及其机制。方法:体外培养大鼠近端肾小管上皮细胞系NRK-52E细胞,观察高糖培养环境下细胞自噬表达的改变;同时观察低浓度牛血清白蛋白(BSA)单独刺激,对肾小管上皮细胞自噬蛋白表达的影响以及细胞凋亡蛋白的表达改变;接着在高糖培养环境下加入低浓度的白蛋白刺激,观察肾小管上皮细胞的损伤效应及自噬表达情况。结果:高糖培养条件下肾小管上皮细胞自噬蛋白Beclin-1表达增加(P<0.05),低浓度白蛋白也诱导肾小管上皮细胞自噬蛋白Beclin-1、Atg12表达增加(P<0.05),以及细胞凋亡蛋白cleaved caspase3的轻度增加,乳酸脱氢酶活性增加(P<0.05);但高糖培养下,少量白蛋白却抑制了肾小管上皮细胞自噬蛋白Beclin-1、Atg12的表达,并且显著增加了肾小管上皮细胞的凋亡蛋白cleaved caspase3的表达(P<0.05)。结论:自噬是细胞自身的一种保护机制。在高糖背景下,白蛋白通过影响自噬的自身调节机制,促进了肾小管间质的损害作用。
袁琦骆静蔡婷徐静孟美娟杨俊伟
关键词:白蛋白自噬高糖凋亡
Podocyte-related proteins in membranous nephropathy progression被引量:4
2013年
Membranous nephropathy (MN) is the most common cause of nephrotic syndrome in adults.The renal biopsy is the gold standard for the disease diagnosis,but is invasive.M-type phospholipase A2 receptor (PLA2R) on human podocytes could serve as the target for podocytopathic antibodies (anti-PLA2R).1 Patients with iMN (70%-80%) were found the circulating antibodies against PLA2R.1 And the podocyte-secreted angiopoietinlike-4 (Angptl4) could be another key role in nephrotic syndrome3.
CHEN Wen-qing ZHANG Ying JIANG Hong LI Heng LI Xia-yu YANG Xian FENG Shi WANG Yu-chen LIN Chuan SHEN Xiu-jing ZHOU Qin JIN Juan CHEN Jiang-hua
关键词:PODOCYTE
足细胞功能紊乱与微小病变性肾病被引量:12
2016年
微小病变性肾病(MCD)是肾病综合征常见的病理类型之一,其病理主要表现为肾小球脏层上皮细胞足突广泛融合。目前越来越多的研究表明,足细胞损伤是MCD蛋白尿产生的关键环节。在MCD小鼠模型及人肾组织中均发现,足细胞裂隙膜蛋白nephrin、podocin和骨架蛋白synaptopodin的表达下调,且蛋白尿的多少与其表达下降程度相关;synaptopodin表达越多,患者对激素治疗反应越好。近年来,关于MCD足细胞损伤的焦点集中于足细胞来源的两种蛋白:CD80和血管生成素样蛋白4。来自外界的微生物或抗原作用于足细胞,通过激活κB基因序列致CD80过表达,进而破坏足细胞骨架蛋白,改变肾小球滤过率,引起蛋白尿;过表达的血管生成素样蛋白4可破坏肾小球基底膜电荷屏障,导致足突融合,诱发MCD。但有关诱发CD80和血管生成素样蛋白4持续过表达的关键因素以及两者与肾小球基底膜之间相互作用的具体致病过程并不明确,有待更深入的研究证实。基于MCD足细胞损伤机制的研究,NF—KB抑制剂和唾液酸化治疗措施在不久的将来也许可以作为MCD的一种新型的非免疫治疗方案。
柳珊珊陈江华
关键词:足细胞肾病CD80血管生成素类蛋白尿
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