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Hedgehog信号通路与消化系统恶性肿瘤被引量：1: 2011年; 消化系统恶性肿瘤严重威胁人类健康,目前人们对此类恶性肿瘤的发生与发展机制还缺乏完整的认识。Hedgehog信号通路在胚胎发育、成熟器官形成及形态维持中扮演着重要角色。随着研究的进一步深入,人们发现Hedgehog信号通路的异常激活参与多种消化系统恶性肿瘤的形成与发展,例如胃癌、结肠癌、胰腺癌等。探讨Hedgehog信号通路在消化系统恶性肿瘤形成及发展中的作用将有助于消化系统恶性肿瘤发病的分子机制研究,为消化系统恶性肿瘤的早期诊断和治疗提供重要的理论及实验基础。; 彭翔李勇吕农华罗时文; 关键词：HEDGEHOG 胃癌结肠癌胰腺癌

酵母双杂交筛选抑癌基因SuFu相互作用蛋白: 2013年; 以Hedgehog信号通路关键负调控因子Suppressor of Fused(SuFu)蛋白作为诱饵蛋白,利用酵母双杂交系统从人均一化cDNA文库中筛选与之相互作用的蛋白质,共获得160个阳性克隆,包括Hedgehog信号通路蛋白Gli3和一些肿瘤蛋白如乙醛脱氢酶1(ALDH1A1)、激酶、转运蛋白、转录因子等.通过免疫共沉淀和免疫细胞化学实验证实,SuFu与ALDH1A1发生相互作用,后者可能参与Hedgehog信号通路的调控.; 李勇黄璇杨静张君严汪玲芳罗时文; 关键词：HEDGEHOG信号通路 SUFU 酵母双杂交肿瘤蛋白

Hedgehog信号通路在食管癌中的异常活化被引量：1: 2012年; 目的:探讨Hedgehog(Hh)信号通路与食管鳞状细胞癌(ESCC)的关系。方法:采用免疫组织化学随机分析30例ESCC及癌旁组织样本的Hh信号通路中主要组分Smo和Gli2及靶蛋白CyclinD1表达。构建分泌型配体ShhN的条件培养液,利用条件培养液及Hh信号通路激动剂Purmorphamine或Hh通路抑制剂环杷明及GANT61处理CaEs-17细胞后,MTT法检测细胞生存率的变化。结果:ESCC组织中的Smo、Gli2和CyclinD1表达普遍高于癌旁组织。含有ShhN的条件培养液能有效激活Hh信号通路下游靶基因CCND1的表达并明显促进食管癌CaEs-17细胞的生存率,提示食管癌中Hh信号通路以配体依赖的方式激活。直接作用于Smo的Hh信号通路激动剂Purmorphamine促进食管癌CaEs-17细胞的生长;而Smo特异性抑制剂环杷明有效地抑制CaEs-17细胞生存率。Gli1/Gli2的抑制剂GANT61比环杷明更为有效地抑制CaEs-17细胞生存率。结论:Hh信号通路在ESCC中异常活化,将可能成为新的治疗食管癌的药物靶点。; 李勇徐林林黄璇黄登亮徐文君吕农华罗时文; 关键词：HEDGEHOG信号通路食管癌

抑制Hedgehog信号通路改变结肠癌细胞基因表达谱被引量：1: 2012年; Hedgehog(Hh)信号通路在机体发育和肿瘤发生中发挥着重要作用。在该研究中,Western blot检测三株结肠癌细胞Hedgehog信号通路组分的表达,结果表明三株结肠癌细胞中HT-29细胞Hedgehog信号通路组分较完整。采用MTT和BrdU法检测Hedgehog信号通路膜受体Smo特异性抑制剂环杷明和末端转录因子Gli1/2的特异性抑制剂GANT61对HT-29细胞的影响,提示这两种抑制剂均显著抑制HT-29细胞生存率和细胞增殖率,且GANT61比环杷明更敏感。表达谱芯片检测阻断Hedgehog信号通路后HT-29细胞基因谱的变化,结合生物信息学分析,揭示HT-29细胞经环杷明和GANT61处理后基因表达呈现抑制特征,其差异基因表达主要以下调为主,其中环杷明主要影响细胞内源刺激等,而GANT61主要影响代谢和类固醇合成,并与MAPK信号通路有关联,两者均能影响细胞免疫及凋亡相关通路。这些结果提示,Hh信号通路有可能作为结肠癌的治疗靶点。; 黄璇张伟龙罗清甜李勇张君严邓立彬吕农华罗时文; 关键词：HEDGEHOG信号通路结肠癌基因表达谱

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江西省主要学科学术和技术带头人培养计划(2009DD00600)