您的位置: 专家智库 > >

国家自然科学基金(30470598)

作品数:7 被引量:18H指数:2
相关作者:朱长连徐发林王小阳程秀永邱林更多>>
相关机构:郑州大学第三附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 5篇缺血
  • 5篇缺氧
  • 4篇小鼠
  • 3篇新生小鼠
  • 3篇血性
  • 3篇缺血后
  • 3篇缺氧缺血性
  • 3篇缺氧缺血性脑
  • 3篇脑损伤
  • 2篇缺血性脑损伤
  • 2篇缺氧缺血性脑...
  • 2篇细胞
  • 2篇脑缺氧
  • 1篇缺血后脑组织
  • 1篇缺血性脑病
  • 1篇缺氧缺血性脑...
  • 1篇壬烯
  • 1篇羟基
  • 1篇细胞色素
  • 1篇细胞色素C

机构

  • 6篇郑州大学第三...

作者

  • 6篇徐发林
  • 6篇朱长连
  • 5篇王小阳
  • 4篇程秀永
  • 3篇邱林
  • 1篇吉玲
  • 1篇胡生海
  • 1篇栾斌
  • 1篇王新华
  • 1篇邢秋景

传媒

  • 2篇中国当代儿科...
  • 2篇临床儿科杂志
  • 2篇Neuros...
  • 1篇国际儿科学杂...

年份

  • 2篇2008
  • 1篇2007
  • 4篇2006
7 条 记 录,以下是 1-7
排序方式:
脑发育程度与缺氧缺血性脑损伤的关系被引量:2
2008年
缺氧缺血性脑损伤的发生与所受刺激的严重程度、持续时间有关,同时与脑发育成熟度相关,在脑损伤的基础及临床研究方面应考虑到脑发育(年龄)因素。该文从脑血流、血脑屏障、能量代谢、兴奋性毒性、氧化应激损伤、神经细胞死亡方式、脑损伤程度与部位等方面阐述脑发育程度对缺氧缺血性脑损伤的影响。
徐发林朱长连
关键词:发育
Changes of cell proliferation and differentiation in the developing brain of mouse被引量:1
2007年
Objective To investigate the cell proliferation and differentiation in the developing brain of mouse. Methods C57/BL6 mice were divided into 3 groups at random. Bromodeoxyuridine (BrdU) was injected into the brains in different development periods once a day for 7 d. The brains were retrieved 4 weeks after the last BrdU injection. Immunohistochemical and immunofluorescent studies were carried out for detecting cell proliferation (BrdU) and cell differentiation (NeuN, APC, lbal, and S 100β), respectively. Results The number of BrdU labeled cells decreased significantly with the development of the brain. Cell proliferation was prominent in the cortex and striatum. A small portion of BrdU and NeuN double labeled cells could be detected in the cortex at the early stage of development, and in the striatum and CA of the hippocampus in all groups. The majority of BrdU labeled cells were neuroglia, and the number of neuroglia cells decreased dramatically with brain maturation. Neurogenesis is the major cytogenesis in the dentate gyrus. Conclusion These results demonstrated that cell proliferation, differentiation and survival were age and brain region related.
邱林朱长连王小阳徐发林
关键词:NEUROGENESISGLIOGENESIS
X-染色体连锁的凋亡抑制蛋白对新生小鼠脑缺氧缺血后细胞色素C释放的影响
2008年
目的探讨X-染色体连锁的凋亡抑制蛋白(XIAP)对未成熟脑缺氧缺血(HI)后细胞色素C从线粒体释放的影响。方法新生9日龄转基因XIAP过度表达C57BL/6小鼠(XIAP组)及同期野生型9日龄C57BL/6小鼠(野生组)在HI后不同时间点处死取脑,部分脑组织进行手工匀浆后差速离心分离胞浆和线粒体成分进行Western蛋白印迹,部分脑组织进行细胞色素C免疫组化染色。结果Western蛋白印迹显示,HI后24h缺血侧脑组织线粒体中细胞色素C的含量较对侧减少,而胞浆中细胞色素C的含量较对侧增加(细胞色素C从线粒体释放);XIAP组脑组织线粒体中细胞色素C释放量明显少于野生组。免疫组化结果显示HI后3h、24h,XIAP组大脑皮层和海马CA1区细胞色素C阳性细胞数明显低于野生组。结论XIAP过度表达可抑制HI后细胞色素C从线粒体向胞浆的释放。
徐发林朱长连王小阳邢秋景程秀永
关键词:细胞色素C
低温对小鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量:1
2006年
目的低温对脑损伤的保护作用与抑制细胞凋亡有关并取决于低温开始的时间与脑的发育成熟程度,该研究探讨不同年龄阶段的小鼠在缺氧缺血性脑损伤过程中温度的改变对脑损伤的影响。方法结扎7日龄(P7)和21日龄(P21)C57/BL6小鼠左侧颈总动脉后分别在34℃和36℃恒温箱吸入10%氧气50min制成脑缺氧缺血(HI)模型,在HI后24h及7d取脑进行免疫组化染色和Western蛋白印迹测定。结果常温组(36℃)在HI后7dHI侧大脑多个部位可见明显损伤,其中P7小鼠大脑皮层可见液化空洞,而P21小鼠大脑皮层成层状梗塞。低温组(34℃)在HI后7d,P7小鼠未见明显的皮层梗塞,海马仍可见明显萎缩,但神经病理学积分在低温组均明显低于常温组(P<0.01);P21小鼠除皮层损伤较常温组明显减轻外(P<0.01),其他部位损伤如海马、纹状体和丘脑与常温组无明显差别。免疫组化染色显示P7小鼠HI后24h大脑皮层活性半胱天冬酶3,凋亡诱导因子(AIF)的阳性细胞数每高倍视野在低温组分别是:7.0±5.6和3.7±6.2,明显低于常温组的51.5±23.2和31.8±22.4(P<0.01),而在海马CA1区活性半胱天冬酶3和AIF的阳性细胞数在低温组与常温组之间无明显差别。Western蛋白印迹显示HI后激活的Akt表达明显减少,低温干预能减少激活的Akt下降(P<0.05)。结论低温对缺氧缺血性脑损伤的保护作用与脑发育的成熟程度有关,对未成熟脑损伤的保护作用优于对成熟脑损伤的脑保护作用。
王小阳朱长连徐发林程秀永邱林胡生海
关键词:脑缺血脑缺氧细胞死亡小鼠
XIAP过度表达对新生小鼠缺氧缺血后脑组织硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛表达的影响被引量:6
2006年
目的探讨X-染色体连锁的凋亡抑制剂(XIAP)过度表达对正常凋亡相关蛋白的影响,以及XIAP对未成熟脑在缺氧缺血(HI)后硝基酪氨酸和4-羟基壬烯醛(4-HNE)形成的影响。方法新生9日龄转基因XIAP过度表达及同期野生型C57BL/6小鼠在HI(结扎左颈总动脉加10%氧气吸入55min)后3、24、72h处死,取脑组织进行硝基酪氨酸和4-HNE免疫组化染色;部分未进行HI的动物取脑组织进行匀浆用于Western蛋白印迹。结果West鄄ern蛋白印迹显示雌性转基因动物XIAP蛋白表达量高于雄性,XIAP过度表达组和野生组脑组织中细胞色素C、凋亡诱导因子、半胱天冬酶-9、半胱天冬酶-3、诱导型一氧化氮合酶、神经元型一氧化氮合酶含量差异均无显著性。免疫组化显示HI后24hXIAP过度表达组大脑皮层和海马CA1区硝基酪氨酸和4-HNE阳性细胞数明显低于野生组(P均<0.01)。结论XIAP过度表达对正常情况下凋亡相关蛋白表达无影响,其对缺氧缺血性脑损伤的保护作用可能与减轻氧化应激损伤有关。
徐发林朱长连王小阳程秀永王新华
关键词:缺氧缺血性脑病硝基酪氨酸4-羟基壬烯醛
新生小鼠缺氧缺血后p53的表达及其抑制剂对脑损伤的影响被引量:7
2006年
目的 p53诱导的神经细胞凋亡在缺氧缺血性脑损伤及神经系统退行病变的发生中起重要作用,p53抑制剂pifithrin-α(PFT-α)在多种动物实验模型中显示神经保护作用。该研究旨在探讨未成熟脑在缺氧缺血(H1)后p53表达的时相变化及p53抑制剂PFT-α干预对脑损伤的影响。方法新生9日龄C57/BL6小鼠在HI后3,8,24,72h处死取脑组织进行p53和细胞微管相关蛋白-2(MAP-2)免疫组化染色,探讨p53表达的时相变化及其与神经细胞损伤的关系;为了探讨PFT-α是否对缺氧缺血性脑损伤有保护作用,新生9日龄C57/BL6小鼠分别于HI后即刻给予不同剂量(1,2,8mg/kg)的PFT-α腹腔注射以及2mg/kg的PFT-α分别在Hl前1h、HI后即刻及HI后1h腹腔注射,在HI后72h灌注取脑,进行脑损伤的大体形态学评分。结果正常脑组织p53免疫组化染色偶见阳性细胞,HI后p53的免疫反应性增加,缺氧缺血侧大脑皮层、海马及纹状体的p53阳性细胞数明显高于正常对照组及对侧大脑半球(P〈0.01或P〈0.05)。p63阳性细胞数于HI后3~8h达到峰值,随后逐渐下降,并且p53阳性细胞主要分布在MAP-2阴性区域(脑损伤区)。采用HI后不同剂量及HI前后不同时间给予PFT-α,干预组脑损伤大体形态学评分与对照组相比差异无显著性(均P〉0.05)。结论新生小鼠缺氧缺血后早期脑组织p53即开始表达;p53的表达与神经细胞损伤分布区域一致;单纯应用p53抑制剂PFT-α对未成熟脑缺氧缺血性损伤无明显保护作用。
徐发林朱长连王小阳邱林吉玲程秀永栾斌
关键词:P53
Developmental changes of glutamate acid decarboxylase 67 in mouse brain after hypoxia ischemia被引量:1
2006年
Objective To study the developmental changes of glutamic acid decarboxylase-67 ( GAD-67, a GABA synthetic enzyme) in normal and hypoxic ischemic (HI) brain. Methods C57/BL6 mice on postnatal day (P) 5, 9, 21 and 60, corresponding developmentally to premature, term, juvenile and adult human brain were investigated by using both Western blot and immunohistochemistry methods either in normal condition or after hypoxic ischemic insult. Results The immunoreactivity of GAD67 was up regulated with brain development and significant difference was seen between mature (P21, P60) and immature (P5, P9) brain. GAD67 immunoreactivity decreased in the ipsilateral hemisphere in all the ages after hypoxia ischemia (HI) insult, but, significant decrease was only seen in the immature brain. Double labeling of GAD67 and cell death marker, TUNEL, in the cortex at 8h post-HI in the P9 mice showed that (15.6±7.0)% TUNEL positive cells were GAD67 positive which was higher than that of P60 mice. Conclusion These data suggest that GABAergic neurons in immature brain were more vulnerable to HI insult than that of mature brain.
Fa-Lin XU Chang-Lian ZHU Xiao-Yang WANG
关键词:HYPOXIA-ISCHEMIA
共1页<1>
聚类工具0