桂林医学院附属梧州市红十字会医院
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
- 相关作者：李国辉梁伟梁振杰莫毅陈泽宇更多>>
- 发文基金：梧州市科学研究与技术开发计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 长期核苷(酸)类抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生相关因素研究被引量：5
- 2021年
- 目的探讨长期接受核苷酸抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者肝癌发生的相关危险因素。方法2002年5月~2015年5月接受核苷(酸)类抗病毒治疗的乙型肝炎肝硬化患者417例,平均抗病毒治疗时间为(9.11±2.09)年。记录观察期内原发性肝癌发生情况。采用多元Logistics回归分析导致肝癌发生的危险因素。结果在观察期内,本组417例乙型肝炎肝硬化患者发生原发性肝癌57例(13.7)%;肝癌组在有肝癌家族史、长期饮酒、Child-Pugh C级、未应用一线抗病毒药物、抗病毒治疗后血清HBV DNA水平仍大于20 IU/ml的比率显著高于未发生肝癌组(P<0.05);多因素Logistic分析显示存在肝癌家族史(OR=1.568,95%CI为1.074~2.289,P=0.020)、长期饮酒史(OR=1.791,95%CI为1.227~2.615,P=0.003)、Child-Pugh C级(OR=1.598,95%CI为1.095~2.333,P=0.016)、未应用一线抗病毒药物(OR=1.476,95%CI为0.997~2.168,P=0.047)和抗病毒治疗后血清HBV DNA水平仍未转阴(OR=1.480,95%CI为1.014~2.160,P=0.043)为肝癌发生的独立危险因素。结论本研究经过长期随访观察,发现有肝癌家族史、长期饮酒、Child-Pugh分级C级、未应用一线抗病毒药物治疗和抗病毒治疗后血清HBV DNA仍大于20 IU/ml是导致乙型肝炎肝硬化患者发生肝癌的危险因素,选择一线抗病毒药物治疗、戒酒、改善肝功能状态可能减少肝癌的发生,值得认真对待。
- 谢宁黄娟秀严柳媚廖小莉
- 关键词：原发性肝癌肝硬化多因素LOGISTIC分析
- 镇静对重症患者肾脏功能的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 镇静是ICU危重患者,尤其是机械通气患者的重要治疗措施之一。镇静影响大脑功能、增加VAP的发生和血压下降已成为临床共识,但对于肾功能的影响研究存在一定的争议。一方面,镇静可能增加AKI的发生率;另一方面,镇静剂对肾脏功能有保护作用,导致这正反两方面的作用机制仍不完全明确。
- 李晋刘端绘
- 关键词：肾脏功能丙泊酚
- P38抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿的影响被引量：9
- 2014年
- 目的探讨P38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)抑制剂SB203580对大鼠脑缺血再灌注后脑组织水通道蛋白4(AQP4)表达及脑水肿的影响。方法 SPF级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组(sham组)、模型组(I/R组)和P38抑制剂组(SB203580组)。用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。模型组与P38抑制剂组分别于造模前15 min舌下静脉注射10%二甲基亚砜(DMSO,400μg/kg)和P38抑制剂(SB203580,400μg/kg)。缺血2 h再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,采用HE染色观察大鼠脑组织病理改变,干湿比重法测定缺血半球的脑含水量,Western blot检测磷酸化P38(p-P38)和AQP4蛋白的表达、RT-PCR法检测AQP4 mRNA的表达。结果与I/R组相比,SB203580组大鼠神经功能缺损症状明显改善,缺血侧半球脑含水量明显降低(P<0.05)。I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-P38、AQP4蛋白及mRNA的表达分别为2.463±0.138、2.660±0.130及1.065±0.125,高于SB203580组的1.653±0.105、1.771±0.092及0.552±0.069(P<0.05)。结论 P38抑制剂SB203580减轻大鼠脑缺血再灌注后AQP4表达及脑水肿,其机制可能与SB203580抑制P38信号通路的激活降低了下游AQP4的表达有关。
- 王耀辉李国辉袁微
- 关键词：脑缺血再灌注脑水肿水通道蛋白4P38SB203580
- p38丝裂原活化蛋白激酶途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9表达及脑水肿形成的影响被引量：6
- 2015年
- 目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径对大鼠脑缺血再灌注后脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达及脑水肿形成的影响。方法 54只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)和p38抑制剂组(SB组)。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,Evans Blue法测定血-脑屏障通透性;干湿比重法测定脑组织含水量,采用Western blot检测缺血周边区脑组织磷酸化p38(p-p38)和MMP-9的表达。结果与Sham组相比,I/R组大鼠神经功能缺损加重(P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠神经功能缺损明显减轻(P<0.05)。与Sham组比较,I/R组血-脑屏障通透性及脑含水量明显增加(均P<0.05);与I/R组相比,SB组血-脑屏障通透性及脑含水量降低(均P<0.05)。与Sham组相比,I/R组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显上调(均P<0.05);与I/R组相比,SB组大鼠缺血周边区脑组织p-p38、MMP-9的表达明显下调(均P<0.05)。结论 p38 MAPK参与了大鼠脑缺血再灌注后脑水肿的形成,机制可能为大鼠脑缺血再灌注后激活p38MAPK使缺血周边区脑组织MMP-9的表达上调,破坏血-脑屏障通透性,导致脑水肿发生。
- 李国辉王耀辉
- 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶脑缺血再灌注脑水肿
- 右美托咪定程序化镇静对机械通气急性肾损伤患者免疫和肾脏功能的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨右美托咪定程序化镇静对机械通气急性肾损伤(AKI)患者免疫和肾脏功能的影响。方法选择ICU使用机械通气的AKI患者60例,随机分为右美托咪定组(A组)、丙泊酚组(B组)、咪达唑仑组(C组),各20例。3组患者入组后均开始实施程序化镇静方案,包括镇痛、镇静、评估、每日中断镇静4个部分,并于镇静前(T0)、镇静后第1天(T1)、镇静后第2天(T2)晨抽取静脉血,测定血清TNF-α、IL-6、SOD、Scr、BUN、Cys C水平。结果与T0相比,A、B、C 3组T1时间点TNF-α和IL-6有所升高,SOD降低;T2较T1TNF-α和IL-6水平有所降低,SOD无明显变化,通过组内和组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在组内比较中,与T0相比,A组T2时间点Scr明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),B组和C组差异均无统计学意义(P>0.05)。在组间比较中,与C组相比,A组T1时间段Scr和T2时间段Scr、Cys C水平均有明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),与B组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论右美托咪定相对于咪达唑仑在程序化镇静时可降低机械通气AKI患者的Scr、Cys C水平,可能对肾脏功能有保护作用,对免疫功能无明显影响。
- 李晋莫毅梁振杰陈泽宇明静黄鑫波刘俊刘端绘
- 关键词：急性肾损伤肾脏功能
- 重症患者急性胃肠损伤的研究进展被引量：5
- 2015年
- 近来,危重患者胃肠功能不全的问题已越来越受到临床医生的广泛关注,因此在2012年欧洲重症学会对重症患者的胃肠功能进行了定义、分级、临床表现。急性胃肠损伤是指重症患者由于急性疾病引起的胃肠道功能障碍。但对于明确诊断急性胃肠损伤仍缺乏相应的敏感性指标,为进一步了解急性胃肠损伤的分级、临床表现、实验室监测、治疗等和对急性胃肠损伤存在的问题以及研究前景的展望,现就重症患者急性胃肠损伤的研究进展进行综述。
- 刘俊潘子阳
- 关键词：重症
- 内毒素与超敏C反应蛋白联合检测筛查革兰阴性菌感染的价值被引量：2
- 2015年
- 目的探讨内毒素与超敏C-反应蛋白(hs-CRP)联合检测对细菌感染性疾病诊断的价值。方法革兰阴性菌感染患者400例(细菌组),病毒感染400例(病毒组),健康对照组400例,分别采用免疫层析法、免疫比浊法检测受试者外周血hs-CRP、内毒素含量。结果细菌组血hs-CRP、内毒素含量高于病毒组、对照组(P均<0.05),病毒组与对照组两者含量无明显差异(P>0.05);细菌组患者血hs-CRP和内毒素阳性检出率高于病毒组、对照组(P均<0.05)。结论内毒素与hs-CRP联合检测对革兰阴性菌感染性疾病早期诊断和鉴别诊断有重要价值。
- 陶建萍林伟健江远平毛得斌陆国健梁伟
- 关键词：超敏C-反应蛋白内毒素革兰阴性菌感染
- 水通道蛋白-4与脑水肿关系的研究进展被引量：1
- 2013年
- 水通道蛋白（water channel protein）又称为水孔蛋白（aquaporins,AQPs）,是一组分布于细胞膜上与跨膜水转运密切相关的膜通道蛋白家族,自20世纪90年代,在人红细胞分离纯化到AQP1之后,迄今为止,已经发现有13种AQPs存在于哺乳动物组织中[1].其中,分布在脑组织中的AQPs有6种,AQP4是脑组织中表达最多的水通道蛋白.AQP4广泛分布于血脑屏障（BBB）的星形胶质细胞膜表面,参与调节脑组织内水平衡,与脑水肿密切相关[2].AQP4的研究为临床治疗脑水肿提供了新的思路.
- 王耀辉李国辉
- 关键词：水通道蛋白脑水肿血脑屏障
