山西大同大学医学院诊断学教研室
- 作品数：5 被引量：11H指数：2
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- 雷公藤红素对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226的体外抑制作用研究被引量：4
- 2011年
- 目的研究雷公藤红素(Celastrol)对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226的抑制作用;方法使用CCK-8试剂研究生长抑制作用,使用An-nexin-V/PI双染色法,研究诱导凋亡作用;使用流式细胞仪进行sub-G1峰及细胞周期分析;结果雷公藤红素能够抑制RPMI 8226细胞生长,呈现剂量依赖性,IC50值为1.87μmol.L-1;通过Annexin-V/PI双染色法以及sub-G1峰分析,证实雷公藤红素可以诱导肿瘤细胞凋亡;并使肿瘤细胞的S期细胞减少;结论雷公藤红素可以抑制骨髓瘤细胞株RPMI 8226生长,诱导细胞凋亡,并使S期细胞减少。
- 谢勇
- 关键词：雷公藤红素多发性骨髓瘤蛋白酶体抑制剂
- 全颅常规外照射对大鼠血脑屏障通透性的影响及相关机制研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨全颅常规外照射增加大鼠血脑屏障药物通透性的产生机制,为临床对颅内肿瘤寻找合适的化疗时机提供理论依据。方法 60只正常成年Wistar大鼠随机分为5组,分别采用0、10、20、30、40Gy,60Coγ射线进行全脑常规分割外照射,2Gy/次、1野/次,5次/周。各组完成照射计划后16h经尾静脉注射氨甲喋呤(MTX)25mg/kg,2h后采集脑脊液,用RP-HPLC法检测其中的MTX浓度。之后所有大鼠均断头取脑,40g/L中性甲醛固定24h,石蜡包埋,采用免疫组化法检测各组大鼠血脑屏障上P-gp的表达情况。结果对照组P-gp阳性表达最强,10Gy组与对照组,20Gy与30Gy组,40Gy组分别与20Gy、30Gy组比较无统计学意义(P>0.05),其余各组比较均有统计学意义(P<0.05)。各组大鼠脑脊液中的MTX平均浓度分别为:0.06、0.08、0.19、0.24、0.23mg/L。经方差分析及秩和检验,10Gy组与对照组,20Gy与30Gy组,40Gy组分别与20Gy、30Gy组比较无统计学意义(P>0.05),其余各组比较均有统计学意义(P<0.05)。结论一定剂量的放射线可能通过降低血脑屏障上P-gp的表达,增加其对药物的通透性,并且在放射剂量达到20Gy的时候化疗效果最好。
- 齐彩霞
- 关键词：血脑屏障颅脑氨甲喋呤P-GP
- 穿刺模拟人在医学生临床技能培训及考核中的应用研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨穿刺模拟人在医学生临床技能培训及考核中的应用。方法应用各种穿刺模拟人对2005级211名本科生在毕业考试前进行各项穿刺技能的培训,随机抽取26名(试验组)与未参加培训的26名学生(对照组)进行对比研究。结果试验组独立完成操作成功率高于对照组。结论应用穿刺模拟人进行教学,贴近临床,取得了良好的教学效果。
- 齐彩霞王保忠
- 关键词：教学方法医学生
- MRP与LRP在大肠癌组织中的表达及临床意义被引量：3
- 2014年
- 目的探讨多药耐药相关蛋白(MRP)与肺耐药相关蛋白(LRP)在大肠癌组织中的表达特点及临床意义。方法采集山西大同大学附属医院2008年至2013年收治的大肠癌患者共计58例,留取手术切除的新鲜癌组织制成蜡块儿。同时收集30例正常大肠组织的标本。采用免疫组化的方法检测MRP与LRP在大肠癌组织中以及正常大肠黏膜组织中的表达情况。同时检测其表达与肿瘤细胞分化程度及淋巴结转移的关系。结果 MRP与LRP在大肠癌组织中的表达均明显高于正常大肠组织(P<0.01)。在不同分化程度的大肠癌中,MRP与LRP的表达水平不同,其中高分化腺癌组与中分化、低分化腺癌组比较均有统计学意义(P<0.05);中分化与低分化腺癌组比较无统计学意义(P>0.05)。在伴有淋巴结转移的大肠癌组织中MRP与LRP的阳性表达率均较不伴有淋巴结转移者为高(P<0.05)。结论 MRP与LRP均在大肠癌组织中有一定程度的表达,且与其肿瘤细胞分化程度、淋巴结转移情况相关。
- 齐彩霞
- 关键词：MRPLRP大肠癌多药耐药
- 扁塑藤素抑制卵巢癌细胞株OVCAR3生长的实验研究被引量：2
- 2010年
- 背景与目的:蛋白酶体抑制剂作为肿瘤的靶向治疗方法之一,近年来备受关注。研究发现,蛋白酶体抑制剂PS-341(bortezomib)可以诱导多种卵巢癌细胞株凋亡。扁塑藤素是一种天然化合物,具有蛋白酶体抑制剂的作用。本研究旨在研究扁塑藤素对卵巢癌细胞的增殖抑制作用。方法:采用MTT增殖抑制试验、Hoechst 33258荧光染色、Western blot检测等方法,研究扁塑藤素对卵巢癌细胞株OVCAR3增殖的抑制作用。结果:扁塑藤素可以抑制卵巢癌细胞增殖,IC_(50)值为(2.74±0.04)μmol/L;通过Hoechst 33258荧光染色、PARP蛋白裂解,证实扁塑藤素通过诱导卵巢癌细胞凋亡抑制其增殖,其作用机制是抑制了肿瘤细胞信号通路ERK及Akt磷酸化。结论:扁塑藤素通过抑制ERK和Akt磷酸化,诱导卵巢癌细胞凋亡,抑制其生长,是一个有治疗卵巢癌临床应用价值的天然药物。
- 谢勇闫燕艳尉杰忠纪宁马存根
- 关键词：卵巢癌ERKAKT天然抗癌药物
