中国医科大学药学院临床药理学教研室
- 作品数：13 被引量：61H指数：4
- 相关作者：李红梅曹旭更多>>
- 相关机构：杭州师范大学临床医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 蛋白激酶C亚型在慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠肺动脉中的表达被引量：2
- 2007年
- 目的研究慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠在肺动脉高压形成过程中肺动脉蛋白激酶C(PKC)亚型的表达。方法建立野百合碱诱导的慢性“炎症性”肺动脉高压大鼠模型,应用Westernblot技术检测肺动脉高压形成过程中大鼠肺动脉四种PKC亚型(PKCα、PKCβⅡ、PKCδ和PKCε)的表达变化。结果PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型在正常和肺动脉高压大鼠肺动脉中均有表达,而PKCε亚型未检测到。在肺动脉高压形成过程中,大鼠肺动脉胞浆和胞膜组分表达的PKCα均逐渐上升,到第14天达到高峰后略有下降,且胞膜表达量的升高远比胞浆明显。胞浆PKCβⅡ和PKCδ表达量均在第8天达最高,而胞膜中二者均表现出持续升高的趋势。结论PKCα、PKCβⅡ和PKCδ亚型可能参与了慢性“炎症性”肺动脉高压的形成,其表达变化可能与其转位有关。
- 董旭王钢王怀良章新华宗志宏邢军
- 关键词：肺动脉高压PKC野百合碱蛋白质亚型
- 以学生为中心的临床药理学混合式教学模式探讨被引量：11
- 2021年
- 在“互联网+”教育的时代背景下,以教师为中心的线下教学工作面临巨大的挑战,以学生为中心线上线下结合的混合式教学模式将成为当前高校教育教学改革的主流模式。该研究结合学校线上教学平台的实际情况,将线上腾讯课堂、雨课堂学习与在线的毕博学习平台相结合,开展混合式教学模式的实践探讨。通过混合式教学设计的课前学情分析,提出通过雨课堂与毕博平台发布预习课件及学习任务单的方式进行课前导学、腾讯课堂与雨课堂进行课堂学习与讨论、雨课堂与毕博平台进行课后测验与专题讨论的混合式教学模式,教学效果良好。
- 苏敬阳高明奇
- 关键词：临床药理学教学改革混合式教学模式
- dBcAMP通过上皮生长因子受体间接激活诱导星形胶质细胞形态变化
- 2010年
- 目的探讨双丁酰环腺甘酸(dBcAMP)诱导星形胶质细胞形态变化的信号传导通路。方法原代培养星形胶质细胞,采用免疫细胞化学技术检测dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化,并应用特定抑制剂进一步探讨其形态变化的信号传导机制。结果金属蛋白酶和上皮生长因子受体参与dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化。结论 dBcAMP诱导的星形胶质细胞形态变化是通过上皮生长因子受体间接激活介导完成的。
- 李红梅杨晓临彭亮
- 关键词：星形胶质细胞上皮生长因子受体
- 微课在临床药理学教学中的应用探讨被引量：7
- 2018年
- 将微课应用于临床药理学的教学中,评价并探讨其教学效果。选取2014级临床医学本科生119人,分为两组,其中对照组59人,实验组60人,分别采取传统教学模式和微课教学法进行学习。通过理论考核及对教学模式满意度调查,评价微课在临床药理学教学中的效果。实验组理论考核成绩和问卷调查满意度都显著高于对照组。微课是一种适用于临床药理学的教学方法,可提高学生的自主学习能力、分析问题和解决问题的能力,为推进高校教学改革提供了重要的理论依据。
- 白洋高明奇王韵王怀良
- 关键词：临床药理学教学改革网络教学
- 以学生为中心模式在临床药理学教学中的应用被引量：18
- 2017年
- 临床药理学课程是一门理论与临床实践相结合的桥梁学科,在医学生的培养中发挥着重要的作用。文章基于学情分析,确立注重综合素质与能力培养的教学目标,利用现代教育技术与网上学习资源,采取多种措施引导学生主动参与教学过程,探讨翻转课堂、Seminar小组讨论、CBL及PBL结合等以学生为中心的教学模式在临床药理学教学中综合应用的效果。
- 高明奇王韵唐漫白立川白洋
- 关键词：临床药理学教学改革
- β淀粉样蛋白_(1-42)质粒的构建及其与钙调蛋白的结合作用
- 2024年
- 目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定;提取纯化GST-Aβ_(1-42)融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功;GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ_(1-42)蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因,将CaM作为靶蛋白;质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功,琼脂糖凝胶电泳结果显示,酶切后的片段与Aβ_(1-42)片段分子量大小理论值符合,进一步证明重组质粒构建成功;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ_(1-42)蛋白能够与CaM结合,并具有浓度依赖性。结论Aβ_(1-42)重组质粒构建成功,且与CaM具有结合作用。
- 齐爽孙旋旋王绮萱贺意婷李佳睿苏敬阳郝丽英
- 关键词：Β淀粉样蛋白质粒构建钙调蛋白活性鉴定
- 氟西汀抑制大鼠肺动脉高压及对GATA-4蛋白的影响
- 2009年
- 目的研究氟西汀(Flu)对野百合碱(MCT)诱导的大鼠肺动脉高压(PAH)的抑制及其与GATA-4蛋白表达的关系。方法建立MCT诱导的慢性炎性PAH大鼠模型。用不同剂量的Flu给大鼠灌胃,检测PAH各项指标和肺组织GATA-4蛋白表达水平。结果MCT诱导的大鼠肺动脉压、右心指数、肺动脉血管壁厚度以及肺组织GATA-4蛋白表达均明显增加,Flu剂量依赖性地降低了以上各项指标。结论大鼠PAH的形成与GATA-4过度表达有关。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂Flu可能通过抑制GATA-4蛋白的表达而抑制MCT诱导的大鼠PAH。
- 王寒明章新华王怀良
- 关键词：野百合碱氟西汀肺动脉高压5-羟色胺
- 铅对原代培养星形胶质细胞谷氨酸转运体的影响被引量：3
- 2014年
- 目的探讨铅暴露对星形胶质细胞（AS）中GLAST和GLT-1蛋白表达及转运体功能的影响。方法取出生1-3dWistar大鼠的仔鼠星形胶质细胞进行原代培养，以胶质纤维酸性蛋白（GFAP）染色鉴定细胞纯度后，进行0（对照组）、50、100、200及400μmol／L乙酸铅染毒，染毒时间为72h。倒置显微镜下观察细胞形态并采集图像；以AlamarBlue法检测细胞活力；以Westernblot法检测GLAST和GLT-1蛋白的表达；以同位素标记法测定谷氨酸转运体功能。结果50和100μmol／L铅暴露组的细胞形态与对照组相比，未见明显改变；200μmol／L铅暴露72h后，少量细胞开始脱壁，细胞间隙增大；400μmol／L铅暴露组细胞变大，突起变短或消失，脱壁细胞数量明显增多。与对照组相比，各浓度铅暴露组的AS活力均降低（P〈0．05），100、200和400μmol／L铅暴露组的GLT-1蛋白含量下降（P〈0．05），但各浓度铅暴露组的GLAST蛋白含量无显著改变。100、200和400μmol／L铅暴露组的3FI—Glu放射性低于对照组，差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论铅暴露可明显抑制AS中GLT-1蛋白的表达，并导致AS的Glu转运体功能下降。
- 林琳廖英俊赵凤红王艳唐漫许亚婷王达金亚平
- 关键词：星形胶质细胞铅谷氨酸
- 葫芦素B在体内外对乳腺癌细胞的生长抑制作用被引量：15
- 2009年
- 目的:体内外观察葫芦素B(cucurbitacin B)对人乳腺癌细胞系MCF-7的增殖抑制和诱导凋亡作用,为临床应用提供依据。方法:用浓度分别为0.001、0.01、0.1、1、10以及100μmol/L的葫芦素B处理MCF-7细胞,24、48和72 h后用MTT法检测细胞增殖。用0.1和10μmol/L的葫芦素B处理MCF-7细胞24 h,之后用流式细胞仪检测细胞周期分布和细胞凋亡率,并用倒置显微镜和荧光显微镜观察细胞凋亡。建立乳腺癌裸鼠移植瘤模型,观察葫芦素B的体内抑瘤作用。结果:MTT结果显示葫芦素B对MCF-7细胞的增殖抑制作用具有明显的剂量和时间依赖性。流式细胞仪检测提示,随着葫芦素B浓度增高,处于S期和G2/M期细胞的比例逐渐升高,同时伴随G0/G1期细胞的减少以及细胞凋亡率的逐渐升高。统计学分析提示,各实验组之间以及实验组与对照组之间均有显著差异(P<0.05)。荧光显微镜显示典型的细胞凋亡。此外,体内实验亦提示,葫芦素B可剂量依赖性地抑制乳腺癌裸鼠移植瘤的生长。结论:葫芦素B可抑制乳腺癌细胞的增殖,引起S期和G2/M期阻滞,诱导乳腺癌细胞凋亡,从而发挥抗肿瘤效应。
- 张美侠张洪亮孙春艳刘亭彦杨晓临李岭邓意辉
- 关键词：葫芦素B乳腺癌MCF-7凋亡
- 舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用及机制被引量：1
- 2006年
- 目的:研究舒马曲坦诱发大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖的作用及其细胞内信号转导通路机制。方法:应用细胞培养、基因转染等方法,通过MTT及流式细胞仪等检测舒马曲坦及ERK1/2的反义寡核苷酸对肺动脉平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响。结果:舒马曲坦明显促进肺动脉平滑肌细胞的增殖。脂质体成功介导了寡核苷酸在肺动脉平滑肌细胞的转染。反义寡核苷酸明显抑制舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖,增殖率由(164.67±6.67)%降至(76.67±10.17)%,SPF指数由(11.67±0.33)%降至(3.33±0.33)%,增殖指数由(27.33±0.33)%降至(22.00±0.58)%(P均<0.01),正义和随机寡核苷酸对舒马曲坦诱导的肺动脉平滑肌细胞增殖则无抑制作用。结论:舒马曲坦通过5-HT1B受体促进大鼠肺动脉平滑肌细胞的有丝分裂,其细胞内信号转导途径为ERK1/2 MAPK通路。
- 王爽章新华高山红宋丹周兆丽王怀良
- 关键词：舒马曲坦肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压
